Capítulo 4. Psicosis, esquizofrenia y las redes de neurotransmisión de dopamina, serotonina y glutamato

La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
La dopamina que escapa del almacenamiento en las vesículas sinápticas, puede ser destruida dentro de las neuronas en la mitocondria mediante:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
3. la enzima tirosina hidroxilasa (TOH).
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1 y D2.
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial
Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1y D2.
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
En la esquizofrenia no tratada, la vía dopaminérgica nigroestriatal es:
1. hiperactiva.
2. normal.
3. hipoactiva.
Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser destruido por:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas extrapiramidales:
1. Verdadero.
2. Falso.
En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado:
1. Verdadero.
2. Falso.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado?:
1. los receptores 5HT1A.
2. los receptores 5HT2A.
3. los receptores 5HT1B/D.
El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
1. Verdadero.
2. Falso.
El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:
1. Verdadero.
2. Falso.
La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este neurotransmisor está presente:
1. en concentraciones elevadas.
2. en concentraciones bajas.
3. tanto en concetraciones bajas como elevadas.
La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en:
1. la vía dopaminérgica nigroestriatal.
2. la vía dopaminérgica mesocortical.
3. la vía dopaminérgica mesolímbica.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo estriado?:
1. Los receptores 5HT1A.
2. Los receptores 5HT2A.
3. Los receptores 5HT2C.
Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía:
1. Nigroestriatal.
2. Mesocortical.
3. Mesolímbica.
El antagonismo 5HT2A en la vía dopaminérgica nigroestriatal estimula la liberación de dopamina en el estriado.
1. Verdadero.
2. Falso.
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía:
1. dopaminérgica mesocortical
2. dopaminérgica nigroestriada
3. dopaminérgica mesolímbica
Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es:
1. la D-Serina.
2. el magnesio.
3. una proteína G
Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1y D2
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
La dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas, puede ser destruida dentro de las neuronas en la mitocondria mediante:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
3. la enzima tirosina hidroxilasa (TOH).
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
La dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruida dentro de las neuronas en la mitocondria mediante:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. todas las opciones son correctas.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. magnesio.
2. glutamina.
3. D-serina.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser destruido por:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
2. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el estriado ventral al hipocampo.
En la esquizofrenia no tratada, la vía dopaminérgica nigroestriatal es:
1. hiperactiva.
2. normal.
3. hipoactiva.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en el ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en el ATV.
3. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en el ATV.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
3. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
1. hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
2. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
3. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. D-serina.
2. glicina y magnesio.
3. glutamina.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
3. la enzima DOPA descarboxilasa.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se asocian con:
1. una hipofunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
2. una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
3. una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal dorsolateral.
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
1. la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
2. la entrada en la neurona de calcio y sodio.
3. la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta:
1. desde la sustancia negra al estriado.
2. desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
3. desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
3. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
El autorreceptor de dopa mina que se encuentra en la sinapsis y regula la liberación de dopamina de la neurona presináptica es:
1. el receptor de dopamina D2.
2. el receptor de dopamina D4.
3. el receptor de dopamina D1.
La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta:
1. desde la sustancia negra al estriado.
2. desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal.
3. desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
La deficiencia de dopamina en los ganglios basales puede provocar:
1. hipequinesia.
2. acatisia y distonía.
3. síntomas negativos.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. glutamina.
2. D-serina.
3. glicina y magnesio.
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA:
1. en el interior de la célula glial, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa.
2. en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa.
3. en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutaminasa.
Indique qué puede ocurrir cuando se bloquea el funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares:
1. los niveles de prolactina pueden aumentar.
2. los niveles de glutamato pueden disminuir.
3. los niveles de prolactina pueden disminuir.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
1. hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
2. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
3. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruida dentro de las neuronas mediante:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima tirosina hidroxilasa (TOH).
3. la enzima monoaminooxidasa (MAO) A
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
1. la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
2. la entrada en la neurona de calcio y sodio.
3. la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
3. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
El exceso de dopa mina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
3. la enzima DOPA descarboxilasa.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en la ATV.
3. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
1. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
2. la enzima DOPA descarboxilasa.
3. la enzima catecol-0-metiltransferasa (COMT).
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TOA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. son relativamente escasos.
3. se encuentran en muy alta densidad.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. glicina y magnesio.
2. glutamina.
3. D-serina.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en laATV.
3. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.