Capítulo 6. Los trastornos del humor y las redes de neurotransmisión de noradrenalina y ácido γ-aminobutírico (GABA)

Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABA_A
2. GABA_B
3. GABA_C
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
Los efectos por sobredosis de benzodiacepinas, pueden revertirse:
1. con el antagonista Flumazenil.
2. con la administración conjunta de Flumazenil y un antagonista del receptor GABAB, al no estar este receptor acoplado a la proteína G.
3. con la administración conjunta de Flumazenil y un agonista del receptor GABAB, al no estar este receptor acoplado a la proteína G.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAA
2. GABAB
3. GABAc
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos está vinculado a proteínas G:
1. GABA-A
2. GABA-B
3. GABA-C
¿De qué forma interrumpiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrando un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, ansiedad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara el aumento del afecto negativo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos está vinculado a proteinas G:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
¿De qué forma interrumpiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrando un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el transportador de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y dopamina.
2. noradrenalina y serotonina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE.
2. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación de NE.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
1. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
2. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
3. una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. aumentaría el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. incrementaría el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
1. aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
2. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa1 presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
1. actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
2. actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  aumenta la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina
3. serotonina y dopamina
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
3. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:
1. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el usosimultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
2. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
3. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
1. actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
2. actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
3. incrementan el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
1. aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
2. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina):
1. Alfa 2
2. Alfa 1
3. 5HT
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
1. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
2. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
3. no pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. incrementaría la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
1. se frena la liberación de 5HT.
2. se incrementa la liberación de 5HT.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. Los estabilizadores del humor deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2 somatodendrítico:
1. se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona.
2. disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:
1. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos
2. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
3. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico típico.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina):
1. Alfa 2
2. Alfa 1
3. TH5
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
1. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
2. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis del receptor monoaminérgetico de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
3. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis del receptor monoaminérgetico de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas
3. incrementa la liberación de 5HT en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. disminuye la liberación de NE en la corteza.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
3. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y dopaminérgica.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. se incrementa la liberación de 5HT en estas neuronas.
¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2.
3. bloqueando el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, aumentando la liberación de noradrenalina.
Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
Un antagonista de los receptores alfa 2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. bloquearia la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
1. se frena la liberación de 5HT.
2. se incrementa la liberación de 5HT.
3. se incrementa la liberación de alfa 2.
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de noradrenalina en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de noradrenalina en estas neuronas.
3. incrementa la liberación de serotonina en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. se frena la liberación de alfa 1 en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría el bloqueo de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación:
1. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras
2. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT2A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal
3. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT1A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al hipocampo
Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens, podría conseguirse mediante:
1. antagonistas 5HT2C
2. agonistas 5HT2C
3. agonistas alfa 2
El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico somatodendrítico:
1. incrementa la liberación de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenérgicas
2. disminuye la liberación de NE en las neuronas noradrenérgicas
3. incrementa la liberación de serotonina por parte de las neuronas noradrenérgicas
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica
3. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y dopaminérgica
Una forma de incrementar la liberación y presencia de dopamina en el núcleo accumbens sería mediante:
1. el antagonismo 5HT2C
2. el agonismo 5HT2C
3. el agonismo alfa 2
El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico:
1. incrementa la liberación de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenérgicas
2. bloquea la liberación de NE en las neuronas noradrenérgicas
3. incrementa la liberación de dopamina (DE) por parte de las neuronas dopaminérgicas
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica
3. dopaminérgica y, posiblemente, serotoninérgica
Cuando un receptor alfa 2 somatodendrítico reconoce la presencia de noradrenalina:
1. disminuye la liberación de este neurotransmisor en la neurona noradrenérgica
2. incrementa la liberación de serotonina en la neurona serotoninérgica
3. incrementa la liberación de este neurotransmisor en la neurona serotoninérgica
Una forma de incrementar la liberación de dopamina en el córtex prefrontal sería mediante:
1. el antagonismo 5HT2C
2. el agonismo 5HT2C
3. el agonismo alfa 2
La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que:
1. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica
2. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico
3. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 1 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores 5HT21c de la zona somatodendrítica
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores:
1. 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
2. 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
3. alfa 1 y alfa 2 que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:
1. serotoninérgicas
2. dopaminérgicas y noradrenérgicas
3. noradrenérgicas
De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico:
1. mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina
2. mediante el bloqueo del transportador de tirosina
3. mediante el bloqueo del transportador de serotonina
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2C que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus que proyectan al córtex prefrontal y en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral que también proyectan al córtex prefrontal.
1. Verdadero
2. Falso
En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:
1. serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamente
2. dopaminérgicas, noradrenérgicas y seroroninérgicas
3. dopaminérgicas y noradrenérgicas exclusivamente
La catecol-O-metil-transferasa, es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza:
1. principalmente fuera del terminal nervioso presináptico
2. principalmente dentro del terminal nervioso presináptico
3. dentro y fuera del terminal nervioso presináptico
Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1:
1. aumentaría la liberación de 5HT
2. disminuiría la liberación de 5HT
3. aumentaría la liberación de alfa 2
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo:
1. Verdadero
2. Falso
¿De qué forma la NE disminuye la liberación de 5HT?:
1. A través de los heterorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica
2. A través de los autorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica
3. A través de los receptores 5TH situados en la neurona serotoninérgica
En la depresión, se piensa que:
1. los receptores aminérgicos postsinápticos están regulados al alza
2. los receptores aminérgicos postsinápticos están regulados a la baja
3. hay una disminución en la liberación de 5HT como consecuencia de una regulación a la baja de los autorreceptores 5HT1A y 5HT1D
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
1. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
2. no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
3. es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.