Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1y D2
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
La dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas, puede ser destruida dentro de las neuronas en la mitocondria mediante:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
3. la enzima tirosina hidroxilasa (TOH).
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
Indique cuál de los siguientes tipos de fármacos resulta ser más eficaz para el tratamiento de la acatisia:
1. anticolinérgicos.
2. bloqueadores beta-adrenérgicos.
3. fármacos Z.
En el tratamiento de la esquizofrenia con antipsicóticos, los efectos secundarios motores son causados por:
1. los agonistas parciales D2 que estimulan más que la dopamina a los receptores D2 en la vía motora nigroestriada.
2. los antagonistas D2/agonistas parciales D2 que bloquean los receptores D2 en la vía motora nigroestriada.
3. los antagonistas D2/agonistas parciales D2 que bloquean los receptores D2 en la vía motora nigroestriada.
El tratamiento clásico del parkinsonismo inducido por fármacos es:
1. el uso de bloqueadores b-adrenérgicos.
2. el uso de fármacos que bloquean a los receptores nicotínicos.
3. el uso de fármacos que bloquean a los receptores muscarínicos colinérgicos.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene un riesgo metabólico más alto:
1. risperidona.
2. clozapina.
3. lursidona.
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
3. los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer después de que el paciente se haya recuperado (10 más años desde la remisión completa), se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
El milnaciprán:
1. puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
2. tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la fluoxetina.
3. Todas las opciones son correctas.
Cuando se realizan ensayos en contexto real, se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
1. al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
2. al menos el 67% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
3. sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
Cuando no se alcanza una remisión tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio; fatiga; dolor físico; problemas de concentración y falta de interés o motivación.
2. Insomnio, ideación suicida; humor deprimido; problemas de concentración y falta de interés o motivación.
3. Ideación suicida; retraso psicomotor; humor deprimido; fatiga y dolor físico.
La fluoxetina:
1. resultaría un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes con afecto positivo reducido.
2. está especialmente indicada para el tratamiento de la depresión, no así para otros trastornos, incluyendo los de la alimentación.
3. no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores serotoninérgicos SHT2C.
Los inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN):
1. estimulan la serotonina y la noradrenalina en todo el cerebro, y la dopamina especificamente en el córtex cerebral.
2. estimulan la serotonina y también la dopamina en todo el cerebro y, específicamente, la noradrenalina en el córtex cerebral.
3. estimulan la serotonina y la noradrenalina en todo el cerebro, y no tienen efecto alguno sobre la estimulación de la dopamina.
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el agonismo parcial SHT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el antagonismo parcial SHT1A.
3. consigue el mismo efecto antidepresivo que el que se obtiene con la administración conjunta de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y buspirona.
El valproato o ácido valproico:
1. resulta útil en el tratamiento de la fase aguda de la manía y, usado a largo plazo, para prevenir la recurrencia de la manía.
2. tiene una eficacia ampliamente demostrada como estabilizador en casos de episodios depresivos recurrentes.
3. nunca puede combinarse con el litio para tratar casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. introducir quetiapina.
2. retirar el citalopram y sustituirlo por fluoxetina + olanzapina.
3. Todas las opciones son correctas.
En el TEPT o Trastorno de estrés postraumático:
1. no se manifiestan síntomas de hiper excitación o respuestas de sobresalto.
2. se produce incremento de la excitación y respuestas de sobresalto.
3. no se manifiestan dificultades o alteraciones del sueño o pesadillas, aunque sí se producen conductas evitativas.
El sentimiento de miedo puede ser regulado por:
1. el córtex frontal.
2. las conexiones reciprocas entre la amígdala y la corteza prefrontal, es decir, el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior.
3. las relaciones recíprocas talámico-amigdalinas.
Uno de los tratamientos de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. pueden ser los agentes proglicinérgicos como las benzodiacepinas, que actúan en la amigdala.
2. son los agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA-A postsinápticos de la amígdala.
3. suelen ser a base de agentes agonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje N y P/Q presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
Los agentes serotoninérgicos:
1. pueden aliviar la ansiedad y el miedo aumentando la señal de la serotonina en la amigdala.
2. pueden aliviar la ansiedad y el miedo disminuyendo la señal de la serotonina en la amígdala.
3. no producen ansiolisis, es decir, reducción / eliminación de la ansiedad.
¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas que se usan para el tratamiento del insomnio tiene una vida media ultra larga?:
1. estazolam.
2. flurazepam.
3. triazolam
Un fármaco con un nuevo mecanismo para mejorar la vigilia en la narcolepsia, bloqueando la acción normal de los autorreceptores H3 presinápticos para inhibir la liberación de histamina, es:
1. pitosilant.
2. solrianfetol.
3. modafinilo.
El alcohol y los anestésicos generales se pueden unir a los receptores:
1. GABAa, en la subunidad delta, produciendo efectos hipnóticos y sedantes.
2. GABAb, en la subunidad gamma, produciendo efectos hipnóticos y sedantes ya que es lugar específico de recepción para las benzodiacepinas.
3. GABAérgicos y NMDA, ya que la activación fásica de éstos produce sedación y sueño.
La cocaína:
1. es un activador potente del transportador de dopamina.
2. bloquea la liberación de dopamina desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica.
3. es un inhibidor del transportador de dopamina.
Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
1. en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-HT2A.
2. incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-HT2A.
3. al sensibilizarse los receptores 5-HT1B durante varios consumos consecutivos.
El bupropión:
1. disminuye las ansias de fumar y hace más tolerable la abstinencia; ello es debido a su acción de bloqueo de la recaptación de dopamina/noradrenalina - IRND-presináptica en el área tegmental ventral (ATV).
2. aumenta las ansias de fumar durante la abstinencia, pues impide que las moléculas de dopamina actúen en los receptores D2 postsinápticos en el ATV.
3. es más eficaz que la vareniclina durante los primeros días de dejar de fumar.