La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del nucleus accumbens en el estriado ventral:
1. Verdadero.
2. Falso.
En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal:
1. dorsolateral.
2. ventromedial.
Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMOA dependen, en parte, de la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o:
1. glutamina.
2. 0-serina.
Cuando existe hipoactividad de los receptores NMOA en las interneuronas GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área tegmental ventral estará:
1. hipoactivada.
2. hiperactivada.
Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque en la vía dopaminérgica nigroestriatal:
1. bloquean un número sustancial de receptores D2.
2. activan un número sustancial de receptores D2.
Un antipsicótico que está aprobado como antidepresivo de refuerzo para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento es el:
1. sertindol.
2. aripiprazol.
Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico es:
1. la clozapina.
2. la ziprasidona.
Cuando se cambia a aripiprazol desde una pina se recomienda:
1. empezar con una dosis baja de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante 2 semanas.
2. empezar con una dosis media de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante 2 semanas.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
1. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
2. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
1. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
2. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina:
1. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
2. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de:
1. Remisión.
2. Respuesta.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
1. la fatiga y la falta de concentración e interés.
2. la ideación suicida y el retraso psicomotor.
Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina:
1. Milnacipran; Venlafaxina.
2. Lamotrigina; Duloxetina.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico:
1. incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
2. incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), es:
1. la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
2. la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1 A.
La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara:
1. la agitación, el insomnio y la ansiedad.
2. el afecto positivo reducido.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco:
1. Valproato.
2. Lamotrigina.
La carbamacepina es:
1. un anticonvulsivante que tiene marcados efectos como estabilizador del humor.
2. un antidepresivo que tiene marcados efectos como estabilizador del humor.
Las benzodiacepinas (BDZ) se unen al sitio receptor de BDZ específico en el receptor GABA A; aunque también otros compuestos ansiolíticos no benzodiacepínicos actúan como moduladores alostéricos en este lugar receptor para BDZ.
1. Verdadero.
2. Falso.
Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si:
1. estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración de agonistas beta-adrenérgicos.
2. no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos.
En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con:
1. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado.
2. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado.
El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en:
1. gabapentina y pregabalina.
2. betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas.
El flurazepam es una benzodiacepina con vida media:
1. ultralarga.
2. moderada.
El tratamiento de segunda línea para el tratamiento del insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
1. la doxepina.
2. la gabapentina.
Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo es bloquear la recaptación de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los neurotransmisores:
1. histamina y orexina.
2. histamina y GABA.
Un antagonista dual del receptor de orexina que mejora el inicio y mantenimiento del sueño es:
1. el suvorexant.
2. el ramelteon.
Los receptores alfa2A se encuentran localizados en la neuronas corticales piramidales de la corteza prefrontal:
1. la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es de naturaleza excitatoria en relación a la apertura de los canales, vía la activación de la molécula AMPc a través de la estimulación de una proteína -Gs- estimuladora, por lo que la señal entrante tiene fugas y se produce una debilitación de dicha señal en la neurona.
2. la acción de la norepinefrina al activar estos receptores es inhibitoria en relación a la apertura de los canales, vía la inactivación de la molécula AMPc a través de la estimulación de una proteína -Gi- inhibitoria, por lo que la señal entrante no tiene fugas y se impide a nivel intraneuronal la pérdida de la señal entrante.
En el TDAH, cuando la norepinefrina y la dopamina están deficitarias a nivel de la corteza prefrontal, se produce:
1. aumento de la señal y reducción del ruido.
2. aumento de la señal y reducción del ruido.
El bloqueo alostérico de los transportadores de dopamina y norepinefrina, DATy NET:
1. es el mecanismo de acción básico del metilfenidato.
2. es el mecanismo básico de la anfetamina, ya que además del bloqueo alostérico de los transportadores tiene una acción inhibitoria competitiva en el mismo lugar de unión de las monoaminas.
Los estimulantes más seguros tanto en niños como en adolescentes son:
1. los que tienen niveles de ocupación del DAT más rápidos y altos, produciendo mayor estimulación noradrenérgica y dopaminérgica.
2. los que tienen niveles menores de ocupación del DAT con un inicio lento y gradual de la ocupación.
El tratamiento con estimulantes que se administra en el TDAH debe ser:
1. de carácter rápido, tónico y regular.
2. de carácter lento, tónico y regular.
Los trastornos con comorbilidades emocionales y/o afectivas asociadas o vinculadas con la síntomatología del TDAH parecen estar asociados con alteraciones o disfunciones de la conectividad:
1. entre la corteza prefrontal ventromedial y áreas del sistema límbico.
2. entre la corteza orbitofrontal y la prefrontal motora.
El tratamiento de la hiperactividad propia del TDAH es prioritario en niños frente a otros trastornos comórbidos y consiste en administrar:
1. ansiolíticos y agentes adrenérgicos.
2. estimulantes y agentes adrenérgicos.
En los casos de TDAH con abuso de sustancias:
1. primero hay que tratar las adicciones y después abordar la sintomatología propia del TDAH.
2. en primer lugar hay que desentrañar y tratar la sintomatología propia del TDAH, puesto que las sustancias adictivas favorecen dicho tratamiento ya que se contribuye a controlar la ansiedad inherente al trastorno.
Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis por vía oral, especialmente con formulaciones de liberación controlada,:
1. no son particularmente reforzantes.
2. son particularmente reforzantes.
El alcohol, de forma simplificada:
1. aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
2. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado un tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), suele ser:
1. el refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico.
2. el refuerzo de un ISRS con topiramato.
La lorcaserina es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción farmacológica es como:
1. antagonista de receptores de serotonina 5HT2C.
2. agonista de receptores de serotonina 5HT2C.

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