Si encuentra algún error gramatical, de ortografía, de contexto o de otro tipo, y quiere ayudar a resolverlo, puede informar haciendo clic aquí y lo solucionamos.
Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de:
La corteza prefrontal.
La corteza orbitofrontal.
Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima:
MAO (Monoaminoxidasa).
COMT (Catecol-O-metiltransferasa).
En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es:
Baja.
Normal.
La hipótesis de "la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como:
la fenciclidina.
la glicina.
La clorpromacina produce como efecto secundario:
neurolepsis.
pérdida de apetito.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado?:
los receptores 5HT1A.
los receptores 5HT2A.
Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis:
Verdadero.
Falso.
Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripripazol, mientras se ajusta a la baja la pina, se debe empezar con una dosis de aripripazol:
baja.
media
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina:
serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
Recurrencia
Recaída
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Insomnio, ideación suicida y humor depresivo.
Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que:
con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:
ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también.
no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.
¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?:
NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico sintetasa.
SÍ, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción sexual.
Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI):
pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal.
pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal.
Cuando en el curso del tratamiento de la depresión con un antidepresivo se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo,:
siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.
Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con precaución para tratar el trastorno bipolar:
valproato + litio.
lamotrigina + valproato + litio.
La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función:
del hipocampo.
de la amígdala.
Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad:
noradrenérgica.
serotoninérgica.
Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos:
Verdadero.
Falso.
Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser:
cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta.
cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas.
Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el ramelteón:
Verdadero.
Falso.
La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus receptores:
H1.
H2.
La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5:
Verdadero.
Falso
Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es:
la gabapentina.
el ropinirol
El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas:
bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos:
con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos.
con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de:
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos;:
ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial.
ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por:
la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la acumulación de placas amiloideas.
la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.
La rivastigmina inhibe la acetilcolinesterasa y la butirilcolinesterasa, que están presentes en:
el sistema nervioso central.
el sistema nervioso central y en el sistema nervioso periférico.
Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de naturaleza:
colinérgica.
noradrenérgica.
La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer:
porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato.
porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides "mu":
Verdadero.
Falso.
Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5- HT2A.
incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5- HT2A.
Las acciones adictivas de la nicotina en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral se relacionan con sus acciones sobre los receptores nicotínicos postsinápticos:
Alfa4 Beta2
Alfa7
Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína: