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En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas positivos es:
la vía dopaminérgica mesolímbica
la vía mesocortical que se proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral
En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica nigroestriada puede estar:
hipoactiva
relativamente bien preservada (actividad normal)
En la excitotoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada excesiva de:
calcio
sodio
Los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente a otros como amenazantes, lo que se asocia a una hiperactivación inapropiada:
del tálamo
de la amígdala
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía:
dopaminérgica mesocortical
dopaminérgica nigroestriada
Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es:
la sequedad de boca
el mareo
A largo plazo, los antipsicóticos atípicos pueden producir:
dislipemia y enfermedad cardiovascular
bajada de la presión arterial
En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con esquizofrenia, los fármacos de primera línea de tratamiento son los:
antipsicóticos convencionales
antipsicóticos atípicos.
De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?:
Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de dopamina pero no de noradrenalina en el espacio intersináptico
Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico
La catecol-O-metil-transferasa, es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza:
principalmente fuera del terminal nervioso presináptico
principalmente dentro del terminal nervioso presináptico
Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1:
aumentaría la liberación de 5HT
disminuiría la liberación de 5HT
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo:
Verdadero
Falso
De acuerdo con las indicaciones del manual de la asignatura, indique qué ISRS tiene acciones muscarínicas anticolinérgicas:
Paroxetina
Citalopram
El citalopram tienen dos formas especulares; R y S. Indique cuál de ellas tiene propiedades antihistamínicas débiles y una débil inhibición del CYP2D6:
La R
La S
Un antidepresivo IRND incrementaría:
la dopamina en el estriado y en el córtex prefrontal, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina
la dopamina en el córtex prefrontal y en el estriado, en este último caso vía inhibición del recaptador de noradrenalina
Los antidepresivos con antagonismo alfa 2 incrementan la presencia y liberación de 5HT:
bloqueando los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas serotoninérgicas y los heterorreceptores alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas
bloqueando los heterorreceptores alfa 2 de la neuronas serotoninérgicas y los autorreceptores presinápticos alfa 2 de las neuronas noradrenérgicas
Está probada la efectividad del litio en la prevención de recurrencias:
especialmente para episodios maniacos y, en menor medida, para los depresivos
para episodios depresivos, pero no para los maniacos
Indique qué fármaco estaría indicado como tratamiento de primera línea en el trastorno bipolar:
antidepresivo
antipsicótico atípico
Una diferencia entre la carbamazepina y el valproato (ácido valproico) es que:
la carbamazepina tiene efectividad probada en la migraña y el valproato en el dolor neuropático
el valproato tiene efectividad probada en la migraña y la carbamazepina en el dolor neuropático
En casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía, lo más habitual y conveniente es utilizar:
litio como monoterapia
ácido valproico + litio.
El trastorno obsesivo compulsivo no tiene síntomas de ansiedad relevantes, sólo obsesiones y compulsiones varias:
Verdadero
Falso
Los cambios que se producen en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y en los niveles de cortisol, en situaciones de estrés y miedo prolongado, pueden producir daño arterial coronario y diabetes tipo 2 por hiperactivación de las conexiones:
entre el hipotálamo y la amígdala
entre la amígdala y el córtex cingulado
Las benzodiacepinas pueden ser útiles en combinación con antidepresivos ISRS o IRSN para:
subir las dosis de éstos al comienzo del tratamiento
disminuir las dosis de éstos durante el tratamiento
En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para:
las benzodiacepinas
los neuroesteroides y el propio GABA
El ramelteón es un:
antipsicótico
hipnótico
La dosis hipnóticas terapéuticas de la doxepina son:
más altas que las dosis antidepresivas
más bajas que las dosis antidepresivas
En el tratamiento del insomnio, la melatonina es un fármaco:
de primera elección
complementario
El gammahidroxibutirato o GHB es:
un fármaco
un producto endógeno del cerebro
Una baja descarga tónica de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal se asocia con:
inatención e hiperactividad
síntomas comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del ánimo
En niños y adolescentes con TDAH, un tratamiento con ATC es un tratamiento:
de tercera línea
adyuvante
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH:
porque producen regulación de la dopamina y la norepinefrina en el córtex prefrontal de manera fásica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos abruptamente
porque producen regulación de la dopamina y la norepinefrina en el córtex prefrontal de manera tónica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente
El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatología de la ansiedad y/o depresión
con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatolog ía de ansiedad y/o depresión
La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, :
pero produce reacciones negativas de tipo psicotomimético -como alucinaciones- debido a un potente y continuo bloqueo del receptor NMDA
ya que, además de evitar la liberación tónica neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria
La neurotransmisión colinérgica está regulada por:
receptores muscarínicos acoplados a proteína G
receptores muscarínicos acoplados a canal dependiente de ligando
La acetilcolina tiene autorreceptores alfa-7 en:
sus propias terminales nerviosas, para poder autorregular su propia liberación
en neuronas dopaminérgicas para estimular la liberación de dopamina
De modo similar a lo que ocurre con el GABA y el canal de cloro, la modulación alostérica de la transmisión colinérgica consiste en que:
el receptor nicotínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal
el receptor de tipo muscarínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal
Un alcohólico crónico necesitaría tomar calmantes -si fuera preciso- en dosis mayores a las habituales requeridas por la población normal debido a:
la dependencia cruzada existente entre el alcohol y los barbitúricos
la tolerancia y la dependencia cruzadas que tienen las benzodiacepinas y los barbitúricos y el alcohol
Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se produce:
rebote
recaída
La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que:
inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los receptores de opioides 'mu' y bloquear la liberación de dopamina
es un agonista de los receptores 'mu' para opioides y encefalinas, bloqueando así la liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica