Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se asocian con:
1. una hipofunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
2. una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
3. una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal dorsolateral.
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
1. la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
2. la entrada en la neurona de calcio y sodio.
3. la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta:
1. desde la sustancia negra al estriado.
2. desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
3. desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
3. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
El único anti psicótico que se ha asociado al riesgo de desarrollar agranulocitosis es:
1. la zotepina.
2. la olanzapina.
3. la clozapina.
El único antipsicótico que reduce el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
1. la asenapina.
2. la clozapina.
3. la quetiapina.
Cuando los pacientes que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia por antipsicóticos de alto riesgo son cambiados a ziprasidona, puede darse:
1. pérdida de peso.
2. una peligrosa prolongación del intervalo QTc.
3. agranulocitosis.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores:
1. adrenérgicos alfa-1.
2. muscarínicos M1.
3. histaminérgico H1.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con antidepresivos duales.
2. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
3. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o anti psicóticos atípicos.
Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta perdida neuronal:
1. es irreversible en su totalidad, a pesar de que los antidepresivos pueden restaurar las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas.
2. puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el caso del hipocampo, potencialmente restaurar la pérdida neuronal, reemplazando, por neurogénesis, las neuronas perdidas.
3. puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas, pero en ningún caso la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo.
Con respecto a los receptores alfa 1 noradrenérgicos:
1. Están presentes, como autorreceptores, sólo en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas del Rafe.
2. Están presentes, como heterorreceptores, tanto en la zona somatodendrítica como en el terminal sináptico de neuronas serotoninérgicas.
3. Están presentes, como heterorreceptores, en la zona somatodendrítica de las neuronas serotoninérgicas del Rafe y en la misma zona en las neuronas glutamatérgicas del córtex.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y que hace un tiempo que está experimentando síntomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con:
1. Fluoxetina preferentemente.
2. Desvenlafaxina preferentemente.
3. Citalopram preferentemente.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para
aliviar la depresión)-, se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
1. sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
2. al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
3. al menos el 67% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
2. no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido" ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS.
3. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
Si se ve que es necesario cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS) a un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO), desde la completa retirada del ISRS hasta la introducción del IMAO:
1. se le puede administrar Gabapentina, pero nunca una benzodiacepina para tratar la sintomatología depresiva.
2. se le puede administrar un antipsicótico atípico para tratar la sintomatologia depresiva.
3. sería conveniente no prescribirle nada para tratar la sintomatología depresiva, pues el ISRS le protege por dos o tres semanas.
Con respecto a los efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa 1 de estos fármacos produce, además de somnolencia:
1. ganancia de peso.
2. bajada de la tensión arterial y mareo.
3. estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Paroxetina
2. Fluoxetina
3. Sertralina
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente
sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo
que le está tratando para proponerle:
1. introducir un anti psicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina.
2. retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina.
3. todas las opciones son correctas.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión; es:
1. un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
2. un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato.
3. un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
El valproato o ácido valproico es un fármaco anticonvulsivante:
1. de última generación que, además de interferir con la acción inhibitoria del GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar.
2. interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar.
3. que potencia la acción inhibidora del GABAy se utiliza en el tratamiento de la fase aguda de la manía y su recurrencia en el trastorno bipolar.
Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si:
1. no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos.
2. se administran agonistas inversos de los receptores alfa-adrenérgicos.
3. estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración de agonistas beta-adrenérgicos.
El flumacenilo es:
1. un antagonista de las benzodiacepinas de acción corta que puede revertir la sedación de las benzodiacepinas.
2. un antagonista de las benzodiacepinas de acción larga.
3. un agonista de la benzodiacepinas de acción larga, que revierte la sobredosis.
En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con:
1. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado.
2. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado.
3. un tratamiento de segunda línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona al no requerir este trastorno un tratamiento prolongado.
En el tratamiento del trastorno de pánico, los ataques de pánico y la ansiedad asociada se pueden tratar eficazmente con:
1. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o benzodiacepinas.
2. un tratamiento de segunda línea, adyuvante potenciador de los agonistas noradrenérgicos alfa2-Beta.
3. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o buspirona.
Un fármaco que en algunos países de Europa se utiliza para el tratamiento del alcoholismo es:
1. el metilfenidato.
2. el gammahidroxibutirato.
3. el modafinilo.
Un fármaco que está aprobado para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva asociada a narcolepsia, así como cataplexia es:
1. el metilfenidato.
2. el modafinilo.
3. el gammahidroxibutirato o GHB.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
1. bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopa mina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
2. como agonista parcial nicotínico alfa4beta2.
3. bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
1. un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica.
2. un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
3. un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
1. frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
2. potenciar el estado cognitivo y la memoria (como hace la vareniclina al inicio del tratamiento) para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol; o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA.
3. reducir el cravingy la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
Las drogas de abuso se esnifan, fuman o inyectan:
1. porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante ejercido por la dopa mina también es mayor y más rápido.
2. porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante de la dopamina es menor pero más rápido.
3. porque a menor velocidad de entrada y acción cerebral en el sistema dopaminérgico, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante es menor pero más rápido.

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