En la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía:
1. dopaminérgica nigroestriada.
2. dopaminérgica mesolímbica.
3. dopaminérgica mesocortical.
La enzima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es:
1. tanto la Monoamino oxidasa A (MAO-A), como la MAO-B.
2. solamente la MAO-A.
3. solamente la catecol-0-metiltransferasa (COMT).
Los pacientes con esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio tienen la vía dopaminérgica nigroestriada:
1. normal.
2. hipoactivada.
3. hiperactivada.
Las anfetaminas o la cocaína, si se consumen repetidamente, pueden causar:
1. psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes en la esquizofrenia.
2. síntomas negativos similares a los presentes en la esquizofrenia.
3. síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia.
Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en la vía nigroestriatal, al bloquear los receptores 5HT2A:
1. inhibe la liberación de dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
2. inhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
3. desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
Señale el antipsicótico con menor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación:
1. Clozapina.
2. Aripiprazol.
3. Risperidona.
La quetiapina, a dosis bajas de 50 mg, tiene acciones:
1. antipsicóticas.
2. hipnóticas.
3. antidepresivas.
Cuando se cambia desde aripiprazol a una pina, se recomienda:
1. retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis baja, ajustándola al alza durante una semana.
2. retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis media, ajustándola al alza durante una semana.
3. retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la pina a dosis media, ajustándola al alza durante dos semanas.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el transportador de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
2. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
3. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con antidepresivos duales.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y dopamina.
2. noradrenalina y serotonina.
3. serotonina y dopamina.
En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:
1. se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
2. se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
3. se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores psicosociales.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
2. Insomnio, retraso psicomotor y humor deprimido.
3. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
2. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La fluoxetina:
1. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
2. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar.
3. nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2:
1. incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura.
2. incrementaría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura.
3. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
Hoy en día, cuando hablamos de un estabilizador del humor, nos referimos:
1. al litio exclusivamente, el cual es capaz de estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar.
2. a cualquier sustancia que es capaz de tratar y/o estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. Así, los anticonvulsivos, los antipsicóticos atípicos o el propio litio.
3. a un agonista serotoninérgico.
Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tienen dudosa eficacia en tratar desde la manía (desde arriba):
1. Lamotrigina.
2. Valproato (ácido valproico).
3. Lamotrigina y benzodiacepina.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-0-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
1. Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
2. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
3. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
1. y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas.
2. y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
3. y son activados mediante inhibición tónica y fásica por moléculas libres extracelulares de GABA.
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
1. produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
2. facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
3. no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
2. agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
3. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
La difenilhidramina tiene efectos hipnóticos, debido a su propiedad como:
1. antagonista de los receptores de histamina1.
2. antagonista de los receptores de adrenérgicos alfa1.
3. agonista de los receptores de melatonina 1.
El suvorexant, un antagonista dual de los receptores de orexina 1 y 2 (DORA):
1. produce confusión y amnesia.
2. produce marcha inestable.
3. no produce dependencia ni abstinencia.
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en:
1. la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico.
2. la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico.
3. una dependencia a las mismas que se estabiliza con el tiempo y no requiere aumentar la dosis diaria de consumo.
La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que:
1. es agonista de los receptores opioides mu.
2. bloquea los receptores opioides mu.
3. agonista inverso de los receptores mu.
La cocaína:
1. es un activador potente del transportador de dopamina.
2. bloquea la liberación de dopamina desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica.
3. es un inhibidor del transportador de dopamina.
La marihuana:
1. consumida en dosis bajas puede tener efectos estimulantes y de excitación máxima que pueden conducir al pánico.
2. a bajas dosis, estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas favorece el bloqueo GABAérgico, por lo que produce euforia y relajación.
3. en dosis de intoxicación habituales, suele producir bienestar y relajación, pero también deterioro de la memoria a corto plazo.

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