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El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima:
monoaminaoxidasa (MAO).
catechol-0-metiltransferasa (COMT).
La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro como:
el córtex prefrontal.
el núcleo accumbens.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas:
glutamatérgicas.
GABAérgicas.
Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es:
la D-Serina.
el magnesio.
En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas extrapiramidales:
Verdadero.
Falso.
La zotepina es un antipsicótico atípico que:
prolonga el intervalo QTc proporcionalmente.
no afecta al intervalo QTc.
Un antipsicótico que produce escasa o ninguna propensión al aumento de peso es:
la ziprasidona.
la clozapina.
Cuando se cambia de una dona, como la risperidona, a una pina, como la olanzapina, se puede obtener una mayor tolerabilidad si se ajusta la pina al alza a lo largo de 2 semanas conforme se retira la dona en:
una semana.
dos semanas.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico:
incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo:
es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia.
puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito.
Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que:
con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI):
Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
La mirtazapina:
es principalmente un antagonista alfa 2 noradrenérgico.
es un inhibidor de la recaptación de la noradrenalina y un potente antagonista alfa 1 noradrenérgico.
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls):
son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara:
la agitación, el insomnio y la ansiedad.
el afecto positivo reducido.
El litio:
tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares.
tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.
Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería:
Carbamacepina.
Lamotrigina.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-0-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas.
y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
La cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina que están acoplados funcionalmente con los receptores postsinápticos:
dopamina 2
alfa 2.
El reloj interno del cerebro se encuentra en:
los núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
los núcleos supraquiasmáticos.
Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la persona se despertará:
más temprano.
más tarde.
Un fármaco que fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de orexina hipotalámicas es:
el modafinilo.
la difenilhidramina.
Los receptores alfa2A adrenérgicos están ampliamente distribuidos por el SNC, pero presentan elevadas concentraciones en:
el córtex prefrontal y el locus coeruleus, regiones en las que a través de estos receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la sintomatología de inatención, hiperactividad e impulsividad del TDAH.
el córtex y el locus coeruleus, regiones en las que a través de estos receptores se modula la actividad noradrenérgica relacionada con la sintomatología de ansiedad, depresión y conducta suicida que ocurre en el TDAH.
La clonidina es un tratamiento agonista adrenérgico:
eficaz y seguro para el TDAH, sin efectos secundarios hipotensivos, y es más selectiva que la guanfacina al actuar sólo en los receptores alfa2A.
que presenta eficacia relativa para el TDAH, con efectos sedantes e hipotensivos, y actúa en los receptores alfa2A, alfa2B y alfa2C a diferencia de la guanfacina que actúa exclusivamente en los receptores alfa2A.
Las acciones sedantes de la guanfacina están relacionados:
con la activación de los receptores alfa2B en el tálamo.
con la activación de los receptores alfa1 del tálamo.
La atomoxetina en el TDAH puede aumentar la intensidad de concentración de los niveles de norepinefrina (NE) y de dopamina (DA) en la corteza prefrontal cuando el nivel de éstos es bajo; de modo que, en relación al componente atención-concentración-hiperactividad se produce un desequilibrio entre la proporción de la señal débil (NE baja) y se produce un aumento del ruido (DA baja). El mecanismo de acción de la atomoxetina consiste en:
inhibir el NET o transportador de norepinefrina en la corteza prefrontal, donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente inactivados por dicho transportador.
potenciar la activación del NET o transportador de norepinefrina en el núcleo accumbens, donde los neurotransmisores NE y DA son fundamentalmente inactivados por dicho transportador.
La memantina es un:
antagonista débil de baja afinidad para el receptor NMDA, cuyo canal iónico bloquea siempre que éste esté abierto.
mimetizar las funciones de bloqueo del ión magnesio en el canal iónico correspondiente.
Los problemas de memoria se pueden producir en el Alzheimer y en el deterioro cognitivo ligero:
debido a que se liberan cantidades mínimas y de manera fluctuante del transmisor glutamato, interfiriendo de manera continua con el estado de reposo normal de la neurona glutamatérgica.
debido a que se liberan cantidades excesivas y de manera continua del transmisor glutamato, interfiriendo con el estado de reposo normal de la neurona glutamatérgica.
El bloqueo de la butirilcolinesterasa (BuChE) en las células gliales cuando la enfermedad de Alzheimer está avanzada es útil:
porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE - tal como realiza la rivastigmina- se puede lograr aminorar la degradación de la acetilcolina (ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores colinérgicos.
porque en esta fase hay profusión de gliosis, y con el bloqueo de la BuChE -tal como realiza la galantamina como modulador alostérico positivo del receptor nicotínico- se puede lograr aminorar la degradación de la acetilcolina (ACh) mediante su transformación en colina por lo que, también, se contrarresta la disminución de ACh activa disponible en los receptores colinérgicos.
La memantina:
tiene efectos psicotomiméticos similares a otros antagonistas NMDA más potentes, por lo que tiene cierto riesgo de interferir con la consolidación de nuevos aprendizajes.
no tiene efectos psicotomiméticos como otros antagonistas NMDA más potentes, por lo que no tiene riesgo de interferir con la consolidación de nuevos aprendizajes.
El alcohol activa la liberación del:
glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por:
la vía mesolímbica dopaminérgica.
la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
El acamprosato se utiliza en el tratamiento del alcoholismo y su acción es:
bloquear los receptores GABA-A.
bloquear los receptores metabotrópicos de glutamato.
Hipotéticamente, la lorcaserina suprime el apetito actuando sobre las neuronas de proopiomelanocortina (POMC) en donde se une a los receptores: