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Los autorreceptores presinápticos de dopamina-2 inhiben la liberación de dopamina:
Verdadero.
Falso.
En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial media:
los síntomas negativos y cognitivos.
los síntomas negativos y afectivos.
Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, uno de los genes de susceptibilidad que tiene un impacto importante sobre la sinaptogénesis es el gen de:
la neuregulina.
el receptor H1 de histamina.
Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se encuentra:
hipoactivada.
hiperactivada.
La disquinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo continuado de los D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores:
una regulación al alza.
una regulación a la baja.
El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
Verdadero.
Falso.
La risperidona es un antipsicótico atípico que, a bajas dosis:
aumenta los niveles de prolactina.
no aumenta los niveles de prolactina.
En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una pina, una estrategia prudente es empezar con el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la pina durante:
1 semana.
2 semanas.
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina.
noradrenalina y dopamina
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
Recaída
Recurrencia
Los efectos clínicos (terapéuticos) de los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina, (ISRS), se corresponden con:
cambios adaptativos en la sensibilidad del receptor.
la rápida elevación de los niveles de monoaminas en el área somatodendrítica, que se observa inmediatamente tras la introducción de estos antidepresivos.
La fluoxetina:
parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
La interrupción brusca o súbita de paroxetina, especialmente tras un tratamiento a dosis altas o de larga duración:
puede desencadenar inquietud, molestias gastrointestinales y mareo.
puede desencadenar disfunción sexual, especialmente en el hombre.
Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina:
Milnacipran - Desvenlafaxina
Duloxetina - Bupropión
La desvenlafaxina:
tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la venlafaxina.
tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la venlafaxina.
Un paciente tratado con litio:
puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de la función cognitiva.
puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función cognitiva.
Indique qué afirmación de las siguientes sería VERDADERA:
Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno de ellos sea un antipsicótico atípico.
Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se sospecha que su eficacia en el tratamiento de la manía y de la depresión bipolar sería escaso, por no decir nulo.
El flumazenilo:
es un antagonista del receptor para benzodiacepinas.
es un agonista del receptor para benzodiacepinas.
La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce empeoramiento de los síntomas de ansiedad:
de manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta1 se adaptan y desensibilizan.
a medio y largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos noradrenérgicos no se desensibilizan con el paso del tiempo.
En el trastorno de pánico se recomienda -entre otros- como tratamiento de primera línea:
antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
Las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina:
son tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizada.
son tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad generalizada.
El "promotor del sueño" se encuentra en:
los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
núcleos tuberomamilares del hipotálamo.
El tratamiento continuado con eszopiclona ha mostrado:
una mínima o ninguna tolerancia.
riesgo moderado de dependencia.
El uso de trazodona como hipnótico se realiza con dosis:
más bajas que las usadas como antidepresivo.
más altas que las usadas como antidepresivo.
El modafinilo es un promotor de la vigilia que favorece que en el hipotálamo lateral se inhiba la liberación de histamina y orexina:
Verdadero.
Falso.
Un tratamiento de primera línea recomendado para el trastorno de estrés postraumático bastante eficaz, consiste:
en administrar a los pacientes con sintomatología central depresiva benzodiacepinas más hipnóticos para paliar las pesadillas y el insomnio.
en la administración de inhibidores de la recaptación de serotonina, aunque los pacientes se resienten de alteraciones en el sueño y, por ello, necesitan a veces benzodiacepinas y otros tratamientos coadyuvantes.
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores:
alfa2A, alfa2B y alfa2C.
de imidazolina y se emplea en el tratamiento de la hipotensión ortostática.
La guanfacina de liberación controlada se emplea en el tratamiento:
del TDAH.
del trastorno de estrés postraumático.
La atomoxetina se recomienda en casos especiales de riesgo de abuso de la ingesta del fármaco porque equilibra las señales débiles prefrontales de NE y DA y actúa preferentemente:
en el transportadores de NE (NET) y en el transportador de dopamina (TDA), aumentando los niveles de DA y NE en el núcleo accumbens.
en el NET y en el TDA, aumentando los niveles de DA y NE en la corteza prefrontal.
El donepecilo es empleado en el tratamiento de las demencias y:
es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa.
es un inhibidor reversible de la butirilcolinesterasa.
La memantina es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias con pérdida de memoria:
Verdadero.
Falso.
Uno de los factores que determinan si un individuo puede no desarrollar la enfermedad de Alzheimer consiste en el procesamiento de la proteína precursora de sustancias amiloides (PPA) y en su conversión en péptidos no amiloidogénicos; esta vía no tóxica para la neurona es:
la vía metabólica enzimática alfa-secretasa/gamma-secretasa.
la vía metabólica enzimática beta-secretasa/gamma-secretasa.
La galantamina combina dos mecanismos de acción que favorecen la función correcta del sistema colinérgico, cuya potenciación es esencial para la conservación de la memoria; a efectos clínicos, parece ser que uno de ellos tiene mayor preponderancia y consiste en:
el incremento de acetilcolina, mediante la inhibición de la enzima colinesterasa que es responsable de la destrucción del transmisor colinérgico.
la potenciación de la acetilcolina, mediante la modulación alostérica positiva de los receptores nicotínicos que permiten una entrada masiva de calcio en la neurona colinérgica.
El alcohol activa la liberación del:
glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos.
GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por:
la vía mesolímbica dopaminérgica.
la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
Para reducir los signos de hiperactividad autonómica durante el síndrome de abstinencia a opioides se puede utilizar:
clonidina.
fenciclidina.
Un tratamiento farmacológico que se usa para la dependencia de la nicotina es el uso de: