La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las:
1. sensaciones placenteras.
2. funciones motoras.
La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina extracelular:
1. Verdadero.
2. Falso.
En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza:
1. prefrontal orbitofrontal.
2. prefrontal dorsolateral.
Según la hipótesis de la hipofunción del NMOA en la esquizofrenia, las neuronas corticales que tienen un receptor NMOA defectuoso son:
1. las neuronas piramidales glutamatérgicas.
2. las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina.
El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica:
1. Verdadero.
2. Falso.
Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al:
1. receptor D2 que al receptor 5HT2A.
2. receptor 5HT2A que al receptor D2.
Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos convencionales:
1. Verdadero.
2. Falso.
El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir de 13 años es:
1. la clozapina.
2. el aripiprazol.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
Las personas con la variante "I" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
2. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo:
1. es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia.
2. puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
2. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
2. Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
Los síntomas depresivos mejoran:
1. inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).
2. pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo ISRS.
En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina,:
1. ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también.
2. no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor.
En el tratamiento de la depresión en mujeres postmenopáusicas, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. parecen ser más eficaces cuando existe una terapia de sustitución estrogénica.
2. parecen ser menos fiables, desde un punto de vista de la eficacia, cuando existe una terapia de sustitución estrogénica.
La carbamacepina:
1. puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural. Además, es sedante.
2. puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural. Además, es sedante.
Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo:
1. siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo.
2. se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico.
Si se desea revertir los efectos anestésicos de un agonista completo o total:
1. es necesario administrar una benzodiacepina para que actúe en el lugar de unión del transmisor GABA.
2. es necesario administrar un antagonista del receptor benzodiacepínico.
La inhibición de los transportadores de NE (NET) pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce:
1. empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria.
2. empeoramiento de los síntomas de ansiedad a medio y largo plazo.
En el trastorno de pánico se recomienda -entre otros- como tratamiento de primera línea:
1. mirtazapina e hipnóticos.
2. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
La buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NE:
1. son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada.
2. son tratamientos de segunda línea en el trastorno de ansiedad generalizada.
Cuando se bloquean los receptores H1 en el cerebro, se puede producir:
1. somnolencia.
2. vigilia y estado de alerta procognitivo.
El ramelteón es un:
1. antagonista del receptor GABA-A.
2. agonista de los receptores de melatonina 1 y 2.
Indique cuál de estos dos hipnóticos tiene una vida media muy prolongada:
1. flurazepam.
2. zolpidem.
Un agente de primera línea para tratar el excesivo sueño diurno es:
1. el metilfenidato.
2. la doxepina
Un tratamiento de primera línea, recomendado para el trastorno de estrés postraumático bastante eficaz, consiste:
1. en administrar a los pacientes con sintomatología central depresiva benzodiacepinas más hipnóticos para paliar las pesadillas y el insomnio.
2. en la administración de inhibidores de la recaptación de serotonina, aunque los pacientes se resienten de alteraciones en el sueño y, por ello, necesitan a veces benzodiacepinas y otros tratamientos coadyuvantes.
La guanfacina es mucho más selectiva que la clonidina para los receptores alfa2A:
1. Verdadero.
2. Falso.
La guanfacina de liberación controlada se emplea en el tratamiento:
1. del TDAH.
2. del trastorno de estrés postraumático.
El metilfenidato en liberación no pulsátil, o sea en dosis lentas:
1. se emplea para el tratamiento de la hipertensión, y también 'fuera de ficha' para el TDAH con comportamiento desafiante; ello es debido a la inhibición tónica de NA y DA, en la corteza prefrontal y en el núcleo accumbens, a través de los receptores alfa2A y D1, respectivamente.
2. es un inhibidor del transportador TDA, de dopamina, en el núcleo accumbens e inhibidor del transportador NET, de norepinefrina, en la corteza prefrontal; aumentando la señalización tónica de NE y DA a través de los receptores alfa2A y D1, respectivamente.
El donepecilo es empleado en el tratamiento de las demencias:
1. porque actúa y es eficaz en la deficiencia colinérgica de la amnesia; es decir en las alteraciones de la memoria a corto plazo.
2. porque actúa favoreciendo la disminución de excitación glutamatérgica, por lo que mejora las alteraciones de la memoria a corto plazo.
La memantina es eficaz en el tratamiento de las demencias tipo Alzheimer con alteraciones y pérdida de memoria:
1. Verdadero.
2. Falso.
Uno de los factores que determinan si un individuo puede, en potencia, desarrollar la enfermedad de Alzheimer consiste en el procesamiento de la proteína precursora de sustancias amiloides (PPA) y en su conversión en péptidos amiloidogénicos que forman las placas de amiloide; esta vía es:
1. la vía metabólica tóxica alfa-secretasa/gamma-secretasa.
2. la vía metabólica tóxica beta-secretasa/gamma-secretasa.
La galantamina combina dos mecanismos de acción que favorecen la función correcta del sistema colinérgico, cuya potenciación es esencial para la conservación de la memoria; a efectos clínicos, parece ser que uno de ellos tiene mayor preponderancia y consiste en:
1. el incremento de acetilcolina, mediante la inhibición de la enzima colinesterasa responsable de la destrucción del transmisor colinérgico.
2. la potenciación de la acetilcolina, mediante la modulación alostérica positiva de los receptores nicotínicos que permiten una entrada masiva de calcio en la neurona colinérgica.
Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas:
1. tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del receptor.
2. tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa1-2-3-5) del receptor.
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
1. frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
2. reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
El mecanismo de acción del gamma-hidroxibutirato (GHB) es actuando como agonista de sus propios receptores GHB y de los receptores:
1. GABA-A.
2. GABA-B.
Un nuevo tratamiento para reducir el apetito en personas con obesidad consiste en combinar la fentermina con:
1. topiramato.
2. anfetamina.

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