Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
3. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
1. hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
2. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
3. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. D-serina.
2. glicina y magnesio.
3. glutamina.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
3. la enzima DOPA descarboxilasa.
El único antipsicótico que reduce el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
1. la quetiapina.
2. la asenapina.
3. la clozapina.
Para cambiar de aripiprazol a una "pina" se recomienda:
1. detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana.
2. detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
3. detener el aripiprazol durante una semana, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
La administración de caripracina a una persona con esquizofrenia:
1. suele producir alta incidencia de SEP.
2. suele producir resistencia a insulina.
3. suele producir pocos problemas de aumento de peso.
Un fármaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es:
1. la iloperidona.
2. la ziprasidona.
3. la zotepina.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (SHT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de SHT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de SHT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de SHT en la corteza.
Con respecto a los receptores alfa 1 noradrenérgicos:
1. Están presentes, como autorreceptores, sólo en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas del Rafe.
2. Están presentes, como heterorreceptores, tanto en la zona somatodendrítica como en el terminal sináptico de neuronas serotoninérgicas.
3. Están presentes, como heterorreceptores, en la zona somatodendrítica de las neuronas serotoninérgicas del Rafe y en la misma zona en las neuronas glutamatérgicas del córtex.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para
aliviar la depresión), se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
1. al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
2. sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
3. al menos el 67% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
2. Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
3. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores 5TH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los anti psicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. todas las opciones son correctas.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Sertralina
2. Paroxetina
3. Fluoxetina
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
1. son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
2. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
3. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
Imagine que llega a su consulta un paciente al que, por presentar un cuadro depresivo y antecedentes hipomaníacos, se le está tratando desde hace algo más de seis meses con Lamotrigina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente le indica que ha tenido dos intentos de suicidio en los dos últimos meses y presenta, ante usted, la siguiente sintomatología: aumento de la necesidad de dormir, energía reducida y fatiga; dificultad para concentrarse. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. sustituir la Lamotrigina por un potente anticonvulsivo, en monoterapia, como es el Litio, con eficacia probada en episodios maníacos e hipo maníacos y en la prevención de recurrencias, especialmente de episodios depresivos.
2. retirar la Lamotrigina y sustituirla por Desvenlafaxina o Venlafaxina en monoterapia.
3. introducir el anti psicótico atípico Quetiapina.
Las benzodiacepinas no están consideradas como estabilizadores del humor aunque:
1. actúan en modo 'combo', en unión a anti psicóticos atípicos como el valproato, con un efecto antidepresivo para tratar de manera segura y prolongada, la hipomanía recurrente.
2. sirven como coadyuvante de los fármacos estabilizadores del humor en situaciones de emergencia, en las cuales se necesita un tratamiento transitorio anticonvulsivante, ansiolítico, sedante e hipnótico para la sintomatología de la manía.
3. sirven como coadyuvante de anti psicóticos como la lamotrigina, en situaciones de emergencia en las cuales se necesita un tratamiento transitorio anticonvulsivante, ansiolítico, sedante e hipnótico para la sintomatología psicótica de la hipomanía.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión; es:
1. un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato.
2. un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
3. un anti psicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
Los subtipos de receptores GABA-A con subunidades delta y alfa4/alfa6:
1. son sensibles a la captación de benzodiacepinas y son activados indistintamente, además, por moléculas libres extracelulares de GABA mediante inhibición tónica y fásica de la neurona postsináptica.
2. son sensibles a benzodiacepinas y se localizan en el terminal presináptico, produciendo un tipo de inhibición tónica neuronal postsináptica al ser activados.
3. son insensibles a benzodiacepinas y pueden captar moléculas de GABA que son liberadas y difundidas fuera de la sinapsis; pero también captan neuroesteroides sintetizados y liberados por las células gliales, mecanismo mediante el cual se produce inhibición tónica de la neurona postsináptica.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-B
2. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
3. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales dorsolaterales, es mejor (en situaciones de estrés) en individuos con la variante genética Val- de la enzima catecol-O-metil-transferasa (COMT)?:
1. Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones.
2. Porque estos sujetos tienen menor concentración de dopa mina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
3. Porque disponen de una menor cantidad de serotonina y mayor cantidad de noradrenalina y, en consecuencia, menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
El sitio modulador alostérico del receptor GABA-A es específicamente lugar receptor para:
1. el alcohol y compuestos neuroesteroides.
2. benzodiacepinas y no benzodiacepinas.
3. benzodiacepinas sólo.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre el subtipo alfa1 se asocian a:
1. efectos convulsivantes.
2. sedación diurna.
3. efectos ansiolíticos.
Un fármaco que tiene propiedades antidepresivas, que es un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2 y, además, es antagonista de los receptores de serotonina 2C y 2B es:
1. el ramelteon.
2. la agomelatina.
3. la melatonina.
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas:
1. y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco.
2. y es eficaz en la deshabituación al tabaco.
3. que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
1. A bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.
2. como agonista parcial nicotínico alfa4beta2.
3. bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
El alcohol, de manera simplificada:
1. aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
2. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
3. es agonista inverso del receptor GABA-A, y alostérico positivo de los receptores de neuroesteroides y opiáceos en el receptor GABA-B.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por la vía:
1. la vía mesolímbica dopaminérgica.
2. la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
3. la vía mesocortical dopaminérgica.

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