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Para cambiar de aripiprazol a una dona se recomienda:
Detener el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la dona a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
Detener el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la dona a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante una semana.
Detener el aripiprazol inmediatamente y comenzar con la dona a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana.
En atención primaria, cuando hay sospecha de bipolaridad y el facultativo piensa que es un posible estado de manía leve en el que parece encontrarse un paciente en su consulta, la prudencia clínica aconseja prescribir:
Valproato o litio en combinación con un antipsicótico atípico.
Lamotrigina o un antipsicótico atípico, o la combinación de ambos.
Un antidepresivo de nueva generación, como los ISRS.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica
un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica
un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
Noradrenalina y serotonina
Serotonina y noradrenalina
Noradrenalina y dopamina
Indique qué síntomas se cree que son mediados por la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial en la esquizofrenia:
afectivos y negativos.
positivos y negativos.
cognitivos y negativos.
En la síntesis de dopamina, la enzima que limita el caudal de esta síntesis es:
la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
la tirosina hidroxilasa (TOH).
la DOPA descarboxilasa (DDC).
Cuando los pacientes que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia por antipsicóticos de alto riesgo son cambiados a ziprasidona, puede darse:
una peligrosa prolongación del intervalo QTc.
pérdida de peso.
agranulocitosis.
¿Cual de los siguientes sintomas de la esquizofrenia es un sintoma positivo?
agitación
anhedonia
alogia
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
la entrada en la neurona de calcio y sodio.
Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele aplicarse un tratamiento con:
acamprosato, que bloquea en el area tegmental ventral (ATV) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
topiramato, que activa en el ATV (resensibilizándolos) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
acamprosato, que activa en el ATV (hiperexcitándolos) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs).
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son:
agonistas de los receptores "beta".
agonistas de los receptores opiodes "mu".
antagonistas de los receptores opiodes "mu".
Los PAMs o moduladores alostéricos positivos del receptor GABA·A producen un efecto ansiolítico mayor al del propio transmisor agonista GABA:
siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio agonista del receptor específico.
incluso cuando el receptor GABA·B es estimulado con agonistas de tipo benzodiacepínico que facilitan la apertura del canal para la movillzación del cloro.
cuando no está unido el transmisor GABA en el receptor GABA·A. favoreciéndose asi con mayor potencia la unión del agonista en el sitio alostérico y la frecuencia de apertura del canal del cloro.
Un fármaco que en algunos paises de Europa se utiliza para el tratamiento del alcohollsmo es:
el metilfenidato.
el gammahidroxibutirato.
el modafinilo.
El sitio modulador alostérico del receptor GABA·A es específicamente lugar receptor para:
benzodiacepinas y no benzodiacepinas.
el alcohol y compuestos neuroesteroides.
benzodiacepinas.
La buspirona es un ansiolítico más eficaz que las benzodiacepinas a corto plazo.
Verdadero en cualquier caso.
Verdadero, siempre que la sintomatología sea por ansiedad social y el tratamiento sea inferior a una semana.
Falso en cualquier caso.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está que le está tratando para proponerle:
introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Olanzapina.
retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluvoxamina en monoterapia.
bajar la dosis de Venlafaxina a la mitad.
El topiromato y la lamotrigina son:
Agentes anticonvulsivantes para el tratamiento de la epilepsia y escabilizadores del humor.
Agentes anticonvulsivos que están orientados a tratar y estabilizar la depresión desde arriba.
Agentes orientados a tratar de manera prioritaria la manía del trastorno bipolar desde arriba.
La inhibición de la MAO·B:
Resulta útil para potenciar y mejorar el perfil clínico de antidepresivos tales como, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), especialmente en depresiones en las que predomina la falta de interés, placer, energío o entusiasmo, por los efectos directos que la MAO·B tiene sobre la metabolización de la dopamina.
No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la norepinefrina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca dopamina.
No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la dopamina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca norepinefrina.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y hace una que está experimentando sintomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con:
Desvenlafaxina preferentemente.
Fluoxetina preferentemente.
Citalopram preferentemente.
La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con:
Pregabalina, pero no con Venlafaxina.
Venlafaxina o Pregabalina.
Venlafaxina, pero no con Pregabalina.
El Milnacipran:
puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
Tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo la Fluoxetina.
Todas las opciones son correctas.
Para cambiar de aripiprazol a una "pina" se recomienda:
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana.
detener el aripiprazol durante una semana, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas.
Un antipsicótico aprobado para el tratamiento de la esquizofrenia a partir de 13 años, manía aguda/mixta (a partir de 10 años) e irritabilidad relacionada con autismo en niños entre 6 y 17 años es:
la caripracina.
el aripiprazol.
el sertindol.
Indique qué puede ocurrir cuando se bloquea el funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares:
los niveles de glutamato pueden disminuir.
los niveles de prolactina pueden disminuir.
los niveles de prolactina pueden aumentar.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutarnato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal...
hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
La lurasidona tiene una aparente eficacia antidepresiva teóricamente actuando sobre:
Los receptores 5HT7, 5HT1A y alfa2.
Los receptores 5HT1A, 5HT1B y alfa1.
Los receptores 5HT7, 5HT1B y alfa2.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por la vía:
la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
la vía mesolímbica dopaminérgica.
la vía mesocortical dopaminérgica.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA·A que actuan sobre los subtipos alfa2 y alfa3 producen:
efectos ansiolíticos.
efectos anticonvulsivantes.
amnesia y sedación.
El alcohol, de manera simplificada:
aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria de las sinapsis GABAérgicas.
aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
es agonista inverso del receptor GABA·A y alostérico positivo de los receptores de neuroesteroides y opiáceos en el receptor GABA·B
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión, es:
un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del trasmisor excitador glutamato.
Con respecto a los efectos secundarlos de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa1 de estos fármacos produce además de somnolencia:
estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca.
ganancia de peso.
bajada de la tensión arterial y mareo.
Con respecto a los receptores alfa1 noradrenérgicos:
Están presentes, como heterorreceptores, en la zona somatodendrítica de las neuronas serotoninérgicas del Rafe y en la misma zona en las neuronas glutamatérglcas del córtex.
Están presentes, como autorreceptores, sólo en la zona somatodendrítica de las neuronas serotoninérgicas del Rafe.
Están presentes, como heterorreceptores, tanto en la zona somatodendrífica como en el terminal sináptico de neuronas serotoninérgicas.