El autorreceptor de dopa mina que se encuentra en la sinapsis y regula la liberación de dopamina de la neurona presináptica es:
1. el receptor de dopamina D2.
2. el receptor de dopamina D4.
3. el receptor de dopamina D1.
La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta:
1. desde la sustancia negra al estriado.
2. desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal.
3. desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
La deficiencia de dopamina en los ganglios basales puede provocar:
1. hipequinesia.
2. acatisia y distonía.
3. síntomas negativos.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. glutamina.
2. D-serina.
3. glicina y magnesio.
La olanzapina es un antipsicótico con propiedades clínicas, que incluye:
1. ganancia de peso.
2. bajo nivel de dislipidemia.
3. alta incidencia de síntomas extrapiramidales.
Un fármaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es:
1. la ziprasidona.
2. la iloperidona.
3. la zotepina.
Los efectos de la olanzapina para mejorar el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento, posiblemente se deben a sus propiedades como:
1. antagonistas 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
2. agonistas 5HT2Ay 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
3. antagonistas 5HT2Ay 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como agonista 5HT7 y alfa 1.
La administración de caripracina a una persona con esquizofrenia:
1. suele producir pocos problemas de aumento de peso.
2. suele producir resistencia a insulina.
3. suele producir alta incidencia de SEP.
Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos:
1. no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia.
2. no incluyen nunca tratamientos para la esquizofrenia, sólo tratamientos para el trastorno bipolar.
3. pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
2. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
3. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
Un antagonista del receptor postsináptico alfa1 noradrenérgico presente en neuronas serotoninérgicas:
1. aumentaría la liberación de serotonina en el rafe.
2. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
3. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
La desvenlafaxina:
1. es un buen candidato para tratar eficazmente la depresión en mujeres postmenopáusicas, tanto si se han sometido a un tratamiento de sustitución estrogénica como si no.
2. tiene una buena respuesta antidepresiva en mujeres postmenopáusicas, exclusivamente cuando éstas se han sometido a un tratamiento de sustitución estrogénica.
3. resulta eficaz para para tratar la depresión en mujeres postmenopáusicas, pero sólo cuando éstas no se han sometido a un tratamiento de sustitución estrogénica, al igual que pasa con el resto de los otros inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
2. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
3. Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), es:
1. la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas serotoninérgicas.
2. la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
3. la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A.
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores 5TH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los anti psicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. todas las opciones son correctas.
Los inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN):
1. Estimulan la serotonina y la norepinefrina en todo el cerebro, y la dopamina específicamente en el córtex cerebral.
2. Estimulan la serotonina y la norepinefrina en todo el cerebro, y no tienen efecto alguno sobre la estimulación de la dopamina.
3. Estimulan la serotonina y también la dopamina en todo el cerebro y, específicamente, la norepinefrina en el córtex cerebral.
Si se ve que es necesario cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS) a un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO), desde la completa retirada del ISRS hasta la introducción del IMAO:
1. se le puede administrar Gabapentina, pero nunca una benzodiacepina para tratar la sintomatología depresiva.
2. sería conveniente no prescribirle nada para tratar la sintomatología depresiva, pues el ISRS le protege por dos o tres semanas.
3. se le puede administrar un anti psicótico atípico para tratar la sintomatologia depresiva.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. introducir un anti psicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina.
2. retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina.
3. todas las opciones son correctas.
Se ha probado que algunos antipsicóticos atípicos sirven eficazmente:
1. para prevenir la recurrencia de los síntomas de la manía no psicótica, de manera similar a como hacen los anticonvulsivantes o los estabilizadores del humor como el litio.
2. para el tratamiento de la depresión bipolar y en la prevención de la recurrencia de depresión.
3. todas las opciones son correctas.
El valproato o ácido valproico es un fármaco anticonvulsivante:
1. de última generación que, además de interferir con la acción inhibitoria del GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar.
2. que potencia la acción inhibidora del GABA y se utiliza en el tratamiento de la fase aguda de la manía y su recurrencia en el trastorno bipolar.
3. interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar
¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales dorsolaterales, es mejor (en situaciones de estrés) en individuos con la variante genética Val- de la enzima catecol-O-metil-transferasa (COMT)?:
1. Porque disponen de una menor cantidad de serotonina y mayor cantidad de noradrenalina y, en consecuencia, menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
2. Porque estos sujetos tienen menor concentración de dopa mina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva.
3. Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
1. y son activados por moléculas libres de GABA, produciendo así inhibición fásica neuronal, contribuyendo al papel ansiolítico de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad.
2. y son activados por moléculas libres extracelulares de GABA, produciendo así inhibición tónica neuronal.
3. al ser activados por moléculas libres extracelulares de GABA, lo cual induce un proceso inhibitorio fásico de la neurona GABAérgica.
Los PAMs o moduladores alostéricos positivos del GABA A producen un efecto ansiolítico mayor al del propio GABA:
1. cuando no está unido el transmisor GABA en el receptor GABAA, favoreciéndose así con mayor potencia la unión del agonista en el sitio alostérico y la frecuencia de apertura del canal del cloro.
2. siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio agonista del receptor específico.
3. siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio antagonista del receptor específico GABAérgico.
El tratamiento de la ansiedad generalizada, en personas con consumo de sustancias depresoras como el alcohol, suele consistir en:
1. un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) y, si éste no funcionara con eficacia en un periodo razonable de tiempo, se podría cambiar a buspirona; o potenciar el ISRS con el agonista parcial 5-HT1A o con pregabalina, un ligando del receptor alfa2-delta.
2. un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) y, si éste no funcionara en un periodo razonable de tiempo de manera eficaz, se podría cambiar a dosis incrementadas de benzodiacepinas; o potenciar éstas con un ISRS o con gabapentina, un ligando del receptor alfa2-delta.
3. un inhibidor selectivo del transportador/recaptador de serotonina (ISRS) y, si este fármaco no funcionara con eficacia en un periodo razonable de tiempo, se podría cambiar a buspirona; o potenciar el ISRS con el agonista parcial 5-HT1A o con pregabalina, un ligando del receptor alfa1-beta.
Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es utilizar:
1. un ligando alfa2delta como la pregabalina.
2. un agonista de la dopamina como el ropinirol.
3. un ligando alfa2delta como la gabapentina.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre el subtipo alfa1 se asocian a:
1. sedación diurna.
2. efectos ansiolíticos.
3. efectos convulsivantes.
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas:
1. y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco.
2. que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol.
3. y es eficaz en la deshabituación al tabaco.
El alcohol y los anestésicos generales se pueden unir a los receptores:
1. GABA-B, en la subunidad gamma, produciendo efectos hipnóticos y sedantes ya que es lugar específico de recepción para las benzodiacepinas.
2. GABA-A, en la subunidad delta, produciendo efectos hipnóticos y sedantes.
3. GABAérgicos y NMDA, ya que la activación fásica de éstos produce sedación y sueño.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por la vía:
1. la vía mesolímbica dopaminérgica.
2. la vía mesocortical dopaminérgica.
3. la vía mesolímbica corticoadrenérgica.
Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina:
1. consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4/beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina.
2. consisten en antagonizar el receptor alfa4/beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico.
3. consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4/beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos.