La idea de que cualquier daño cerebral temprano apenas origina secuelas se conoce como:
1. Plasticidad completa.
2. Principio de Kennard.
3. Ambas son verdaderas.
La "enfermedad de Minamata" es un trastorno de etiología:
1. Neurotóxica-ambiental.
2. Genética.
3. Hipóxico-isquémica.
Habilidades específicas como tocar un instrumento o leer o escribir, pertenecen a un tipo de plasticidad cerebral conocida como:
1. Mecanismos expectantes de la experiencia (experience-expectant).
2. Mecanismos dependientes de la experiencia (experience-dependent).
3. Ambas son falsas.
Hacia el 6° mes de vida se produce un incremento de la arborización dendrítica en el opérculo frontal izquierdo que supera a la del hemisferio derecho, relacionada con:
1. La comunicación afectiva con los progenitores.
2. La prosodia de las verbalizaciones emitidas por los cuidadores.
3. La programación motora del lenguaje.
El desarrollo embrionario del Sistema Nervioso (SN) deriva de la capa:
1. Mesodérmica.
2. Ectodérmica.
3. Endodérmica.
El crecimiento intrauterino retardado es un concepto dinámico que hace referencia a:
1. Bajo peso para la edad gestacional.
2. Peso al nacer igual o inferior a dos desviaciones estándar de la media.
3. Crecimiento fetal por debajo de lo esperado.
El término "emergencia tardía del lenguaje" se emplea para designar un retraso en el vocabulario en ausencia de un trastorno subyacente reconocido. ¿Cuál es la edad crítica para el establecimiento de dicho diagnóstico?:
1. Primer año de vida.
2. 18 meses.
3. 24 meses.
Un gen que se ha relacionado con el lenguaje, en concreto, con la habilidad articulatoria es el:
1. Gen FOXP2, ubicado en el cromosoma 5.
2. Gen FOXP2, ubicado en el cromosoma 3.
3. Gen FOXP2, ubicado en el cromosoma 7.
En relación al desarrollo pragmático del lenguaje:
1. La capacidad de tomar turnos en el intercambio comunicativo es innata.
2. El empleo de términos mentalistas tarda en desarrollarse y hasta los 10 años no parece estar consolidado.
3. El desempeño en la comunicación referencial está relacionada con el nivel cultural del sujeto.
La Teoría de la empatía-sistematización de Baron-Cohen (2010) en relación al Trastorno del espectro autista (TEA) propone:
1. Que en el TEA se dan procesos deficitarios (empatía) y excepcionales (sistematización).
2. Que en el TEA la coherencia central fuerte funciona a expensas de la atención.
3. Ambas son verdaderas.
En relación a la etiología del autismo la hipótesis psicogénica indicaba que:
1. Existía una triada de alteraciones que describían el espectro autismo.
2. El autismo era un trastorno del neurodesarrollo, lo que facilitó la investigación de las bases anatómicas.
3. Ambas son falsas.
Una característica crítica en el diagnóstico diferencial del Síndrome de Asperger respecto a los demás trastornos del espectro autista, según Bade-White y colaboradores (2009), sería:
1. Déficit motor fino.
2. Déficit en el tiempo de reacción.
3. Déficit en el cálculo aritmético.
En la etiopatogenia del Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) cabría destacar:
1. Modelo de educación parental "sin normas".
2. Interacción de genes y ambiente.
3. Sobre-estimulación por la exposición a videojuegos.
¿Cuál de los siguientes tratamientos farmacológicos para el Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un profármaco?:
1. Atomoxetina.
2. Dimesilato de lisdexanfetamina.
3. Metilfenidato.
La falta de activación o la ausencia del alelo de un gen, en concreto, el gen UBE3A, de expresión materna da lugar, en un 70-75% de los casos, al:
1. Síndrome de Prader-Willis.
2. Síndrome de William.
3. Síndrome de Angelman.
Para explicar la hipersociabilidad de las personas que padecen el Síndrome de Williams se ha propuesto que la incapacidad que manifiestan para inhibir la información social saliente podría estar relacionado con una alteración en:
1. Los lóbulos parietales.
2. Los lóbulos frontales.
3. Los lóbulos temporales.
En el Síndrome de Down se observan algunas alteraciones a nivel microscópico que consisten en:
1. Un aumento de las sinapsis.
2. Un aumento de la mielinización.
3. Un déficit en las arborizaciones dendríticas.
Las lesiones hamartomatosas se consideran como una malformación que:
1. Nunca afecta a los órganos internos del cuerpo.
2. Nunca se diseminan como las neoplasias.
3. Nunca se localizan en el cerebro.
En los niños con Neurofibromatosis tipo I, algunos estudios recientes han encontrado alteraciones estructurales como:
1. Un mayor tamaño de estructuras subcorticales.
2. Un escaso desarrollo del cuerpo calloso.
3. Una mayor girificación en los lóbulos frontales y temporales.
La lesión del espinocerebelo puede producir alteraciones en:
1. Los movimientos voluntarios hábiles y sutiles.
2. El procesamiento visuoespacial.
3. El tono muscular y cambios posturales.

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