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Hipótesis clásica de la dopamina en la psicosis y la esquizofrenia. Si encuentras algún error gramatical, ortográfico, de contexto u otro tipo, y deseas ayudarnos a solucionarlo, puedes hacerlo mediante Telegram o enviando un email.
¿Cuál es el papel del receptor NMDA en la hipótesis glutamatérgica de la psicosis?
Facilitar la recaptación de dopamina en la vía nigroestriatal
Inhibir la liberación de serotonina en el córtex prefrontal
Modulación de la neurotransmisión glutamatérgica en las sinapsis del córtex prefrontal
Regular la liberación de GABA en el hipocampo
¿Cómo contribuye la hipofunción del receptor NMDA a la hiperdopaminergia en la vía mesolímbica?
Aumentando la liberación de serotonina en los receptores 5-HT2A del córtex
Inhibiendo la liberación de GABA en interneuronas del córtex prefrontal, lo que desinhibe la liberación de dopamina
Aumentando la excitación de las neuronas GABAérgicas en la vía nigroestriatal
Disminuyendo la producción de glutamato en el hipocampo
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual las drogas disociativas como la ketamina y la fenciclidina (PCP) provocan síntomas psicóticos?
Actúan como antagonistas del receptor NMDA, bloqueando la actividad glutamatérgica
Estimulan directamente la producción de dopamina en el núcleo accumbens
Bloquean los receptores de serotonina en el córtex prefrontal dorsolateral
Incrementan la liberación de acetilcolina en las sinapsis del hipocampo
¿Qué relación existe entre la hipofunción de los receptores NMDA y los síntomas negativos de la esquizofrenia?
La hipofunción del NMDA causa una hiperactividad del receptor D2 en el núcleo accumbens
La hipofunción del NMDA en el córtex prefrontal disminuye la actividad dopaminérgica en la vía mesocortical
La hipofunción del NMDA induce una hipersensibilidad a la serotonina en el tálamo
La hipofunción del NMDA aumenta la actividad de las interneuronas glutamatérgicas en el hipocampo
¿Qué impacto tiene la disfunción de los receptores NMDA en la neurotransmisión dopaminérgica en la vía mesolímbica?
Disminuye la producción de dopamina en el área tegmental ventral
Aumenta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, contribuyendo a síntomas psicóticos
Reduce la actividad de los receptores D1 en el globo pálido interno
Incrementa la liberación de serotonina en el estriado
¿Cuál es la principal función del glutamato en el sistema nervioso central (SNC)?
Regular la secreción de hormonas en el sistema endocrino.
Actuar como neurotransmisor inhibidor en las sinapsis del hipocampo.
Actuar como neurotransmisor excitador y activar prácticamente todas las neuronas.
Facilitar la síntesis de acetilcolina para la neurotransmisión en el córtex prefrontal.
¿Qué función cumple la enzima glutamina sintetasa en el ciclo de reciclaje del glutamato?
Convierte el glutamato en glutamina en las células gliales para evitar toxicidad.
Transforma el glutamato en dopamina en las neuronas glutamatérgicas.
Facilita la liberación de glutamato en la sinapsis neuronal.
Transforma la glutamina en glutamato en las mitocondrias neuronales.
¿Qué transportador se encarga de devolver la glutamina desde las células gliales hacia las neuronas?
Transportador vesicular de glutamato (TVG).
Transportador de aminoácidos excitatorios (TAAE).
Transportador específico de aminoácidos neutros (TEAN).
Transportador presináptico de glutamato (TPG).
¿Cuál es el paso final en el ciclo del glutamato antes de ser liberado nuevamente durante la neurotransmisión?
Conversión de glutamato en dopamina por la enzima dopamina descarboxilasa.
Almacenamiento del glutamato en vesículas sinápticas por el transportador vesicular de glutamato (TVG).
Recaptación del glutamato por el TAAE en la neurona postsináptica.
Conversión de glutamina en GABA en las células gliales.
¿Cuál es la función de los transportadores de aminoácidos excitatorios (TAAE) en la neurotransmisión glutamatérgica?
Facilitar la conversión de glutamina en glutamato dentro de las células gliales.
Capturar el glutamato liberado en la sinapsis para detener su acción y recircularlo.
Transportar la glutamina desde las células gliales hacia las neuronas.
Catalizar la síntesis de glutamato desde los neurotransmisores GABA.
¿Cuál de los siguientes transportadores es responsable de liberar glicina desde la célula glial hacia la sinapsis glutamatérgica?
Transportador específico de aminoácidos neutros (TEAN)
Transportador de glicina tipo 1 (TG1)
Transportador vesicular de glutamato (TVG)
Transportador de glicina tipo 2 (TG2)
¿Cuál es la enzima responsable de convertir la L-serina en D-serina dentro de las células gliales, un paso clave para la activación del receptor NMDA?
Serina hidroximetil transferasa (SHMT)
Glutaminasa
Serina racemasa
D-aminoácido oxidasa (DAO)
¿Qué ocurre con la D-serina una vez ha sido liberada en la sinapsis glutamatérgica y ha cumplido su función como cotransmisor del receptor NMDA?
Es recaptada por las neuronas glutamatérgicas mediante el transportador vesicular de glutamato (TVG).
Es convertida en L-serina por la enzima serina racemasa para ser reutilizada.
Es recaptada en la célula glial o degradada por la enzima D-aminoácido oxidasa (DAO).
Es captada directamente por los receptores de glicina en las neuronas GABA.
¿Cuál es la principal función de los receptores metabotrópicos de glutamato del grupo II y III?
Facilitar la neurotransmisión excitatoria en la postsinapsis.
Inhibir la liberación de glutamato en la presinapsis cuando detectan su presencia.
Regular el paso de sodio y potasio a través de los canales iónicos.
Bloquear la activación del receptor NMDA en ausencia de glicina o D-serina.
¿Qué receptor ionotrópico de glutamato requiere de la despolarización de la membrana para eliminar el bloqueo de un ion magnesio (Mg++)?
Receptor AMPA
Receptor Kainato
Receptor NMDA
Receptor mGluR1
¿Qué papel juegan los receptores AMPA y kainato en la neurotransmisión excitatoria?
Facilitan la entrada de calcio en la célula, lo que provoca la potenciación a largo plazo (LTP).
Generan una señal rápida al permitir la entrada de sodio en la célula.
Inhiben la liberación de glutamato en la sinapsis para evitar la excitotoxicidad.
Desensibilizan los receptores NMDA para prevenir la sobreexcitación.
¿Qué es necesario para que el receptor NMDA permita la entrada de calcio en la célula?
La unión de glutamato y glicina o D-serina, pero sin necesidad de despolarización.
La despolarización de la membrana y la unión de glutamato, sin necesidad de cotransmisores.
La despolarización de la membrana y la unión de glutamato, glicina o D-serina.
Solo la unión de glutamato, ya que el canal se abre automáticamente.
¿Cuál de los siguientes receptores está directamente involucrado en la plasticidad sináptica y en procesos como la memoria y el aprendizaje?
Receptor AMPA
Receptor NMDA
Receptor Kainato
Receptor mGluR2
¿Cuál es la principal función de la proyección glutamatérgica córtico-troncoencefálica?
Conectar el tálamo con el córtex prefrontal.
Regular la liberación de neurotransmisores monoaminérgicos como dopamina, serotonina y noradrenalina.
Facilitar la inhibición de la liberación de GABA en el hipocampo.
Modificar la señalización glutamatérgica en el núcleo accumbens.
¿Cuál es el papel de la vía hipocampal-accumbens en la esquizofrenia?
Facilitar la transmisión sensorial desde el tálamo al córtex.
excitación entre neuronas glutamatérgicas dentro del córtex.
Conectar el hipocampo con el núcleo accumbens, afectando el sistema de recompensa.
Coordinar la liberación de neurotransmisores en el tallo cerebral.
¿Qué función cumple la vía tálamo-cortical en el cerebro?
Proyecta señales glutamatérgicas del córtex al tálamo para procesar estímulos sensoriales.
Lleva información sensorial desde el tálamo hacia el córtex prefrontal para su integración.
Conecta el córtex prefrontal con el núcleo accumbens para regular la conducta motora.
Facilita la liberación de serotonina en el área tegmental ventral.
¿Cuál es la característica distintiva de la vía córtico-cortical indirecta?
Facilita la excitación entre neuronas piramidales del córtex cerebral.
Regula la inhibición entre neuronas piramidales a través de interneuronas GABAérgicas.
Proyecta señales desde el córtex al núcleo accumbens.
Transmite señales entre el tálamo y el córtex prefrontal.
¿Qué neurotransmisor se libera en la proyección córtico-troncoencefálica para inhibir la liberación de otros neurotransmisores?
Dopamina
GABA
Serotonina
Glutamato
¿Cómo se diferencia la vía córtico-accumbens de la vía córtico-estriatal?
La vía córtico-accumbens regula la liberación de dopamina en el estriado dorsal.
La vía córtico-accumbens se proyecta al núcleo accumbens en el estriado ventral, mientras que la vía córtico-estriatal lo hace al estriado dorsal.
Ambas vías son idénticas y no hay diferencia en sus funciones.
La vía córtico-estriatal se proyecta al tálamo, mientras que la vía córtico-accumbens se proyecta al estriado.
¿Cómo se explica la hiperactividad de las neuronas glutamatérgicas en la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA?
Por la sobreestimulación directa de los receptores NMDA en las neuronas piramidales.
Debido a la reducción de la inhibición de las interneuronas GABAérgicas que resulta en una menor liberación de GABA.
Por el bloqueo de los receptores de dopamina en el córtex prefrontal.
Debido a la despolarización crónica de las neuronas piramidales.
¿Qué efecto tiene el déficit en la enzima GAD67 en la hipótesis de la hipofunción del glutamato NMDA?
Incrementa la liberación de glutamato en las interneuronas GABAérgicas.
Reduce la síntesis de GABA, lo que aumenta la inhibición neuronal.
Disminuye la producción de GABA, generando un aumento compensatorio en los receptores GABAA.
Favorece la liberación de calcio en las interneuronas GABAérgicas.
¿Qué similitud presentan las sustancias como la ketamina y la fenciclidina (FCP) con la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia?
Ambas inducen un aumento de la síntesis de GABA en las interneuronas del hipocampo.
Bloquean de forma aguda los receptores NMDA, impidiendo la neurotransmisión glutamatérgica normal.
Despolarizan crónicamente las interneuronas GABAérgicas en el córtex prefrontal.
Estimulan la liberación de calcio y aumentan la actividad de las interneuronas GABAérgicas.
¿Cuál es el principal mecanismo por el que la neurodegeneración en enfermedades como el Alzheimer podría provocar síntomas psicóticos similares a los de la esquizofrenia?
Por la sobreproducción de dopamina en el córtex prefrontal debido a la desintegración de las neuronas GABAérgicas.
Debido a la destrucción de las neuronas glutamatérgicas y GABAérgicas en el córtex prefrontal, causando disfunción en la inhibición neuronal.
A través del aumento de la actividad de los receptores NMDA en el hipocampo.
Debido al incremento de la actividad serotoninérgica en el núcleo accumbens.
¿Por qué las sustancias como la ketamina pueden inducir síntomas similares a los de la esquizofrenia, aunque sus efectos son temporales?
Porque incrementan de manera permanente la cantidad de glutamato liberado en la sinapsis.
Porque activan crónicamente los receptores NMDA, causando una sobreexcitación.
Porque aumentan la actividad de las interneuronas dopaminérgicas del hipocampo, lo que genera una liberación excesiva de glutamato.
Porque bloquean agudamente los receptores NMDA en las interneuronas GABAérgicas, pero este bloqueo es reversible.
¿Cómo afecta la hipofunción del receptor NMDA en las sinapsis glutamatérgicas a las interneuronas GABA en la esquizofrenia?
Provoca una inhibición excesiva de las interneuronas GABA, lo que aumenta la liberación de GABA.
Desencadena la liberación de glutamato en exceso, lo que inhibe la liberación de GABA.
Disminuye la liberación de GABA, lo que permite la desinhibición de las neuronas piramidales glutamatérgicas.
Aumenta la actividad de las interneuronas GABA, lo que disminuye la excitación de las neuronas dopaminérgicas.
¿Qué sucede cuando sustancias como la ketamina o la fenciclidina (FCP) bloquean los receptores NMDA?
Se estimula la liberación de GABA en las sinapsis glutamatérgicas.
Se produce un bloqueo temporal del receptor NMDA, generando síntomas psicóticos reversibles.
Aumenta la actividad dopaminérgica en la vía mesocortical, causando síntomas negativos.
La señalización glutamatérgica se fortalece, mejorando la inhibición neuronal.
¿Cómo contribuye la hiperactividad glutamatérgica en las interneuronas GABA a los síntomas negativos de la esquizofrenia?
Inhibe la liberación de dopamina en el córtex prefrontal, lo que está relacionado con los síntomas negativos y cognitivos.
Aumenta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, exacerbando los síntomas positivos.
Disminuye la liberación de glutamato en las sinapsis corticales, provocando déficits en la memoria.
Bloquea la actividad dopaminérgica en la vía mesolímbica, reduciendo la motivación.
¿Qué región del cerebro está implicada en la liberación excesiva de dopamina en la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia?
Córtex prefrontal dorsolateral.
Área tegmental ventral (ATV).
Tálamo ventral.
Cuerpo estriado ventral.
¿Qué efecto tiene la destrucción progresiva de neuronas glutamatérgicas y GABAérgicas en el córtex prefrontal en pacientes con demencia?
Provoca la hiperactividad dopaminérgica, lo que puede conducir a la aparición de psicosis.
Aumenta la liberación de serotonina, reduciendo los síntomas negativos.
Incrementa la inhibición de la dopamina en la vía mesocortical, mejorando la función cognitiva.
Genera una mayor activación de los receptores NMDA, provocando neurotoxicidad.