En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:
1. se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
2. se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
3. se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores psicosociales.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
2. Insomnio, retraso psicomotor y humor deprimido.
3. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
2. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La fluoxetina:
1. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
2. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar.
3. nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2:
1. incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura.
2. incrementaría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura.
3. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena
  la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
1. Recaída
2. Recurrencia
3. Distimia
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que:
1. se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
2. si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa.
3. sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS), produce, al cabo del tiempo:
1. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores postsinápticos.
2. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores postsinápticos.
3. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores somatodendríticos.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1.
1. Paroxetina.
2. Mirtazapina.
3. Reboxetina.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
1. son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
2. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
3. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA:
1. El hecho de que un paciente este deprimido no significa que deba iniciar un tratamiento antidepresivo.
2. Todo paciente con sintomatología depresiva debe ser tratado con antidepresivos en monoterapia.
3. El tratamiento con antipsicóticos atípicos esta totalmente contraindicado para cualquier paciente con sintomatología depresiva.
La fluoxetina:
1. Nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
2. En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar
3. En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. Propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos siendo este hecho la causa de la depresión.
A pesar de que hay ensayos que indican que existe un porcentaje considerable de pacientes deprimidos que, incluso tras una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos, no alcanzan la remisión total o completa de los síntomas, se tiene constancia de que los antidepresivos funcionan bien para mejorar el:
1. Humor depresivo, la ideación suicida y el retraso psicomotor.
2. Humor depresivo y la fatiga, pero no la ideación suicida o el retraso psicomotor.
3. Humor depresivo, el insomnio y la concentración e interés o motivación.
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
1. Noradrenalina y serotonina.
2. Serotonina y noradrenalina.
3. Noradrenalina y dopamina.
La inhibición de la MAO·B:
1. Resulta útil para potenciar y mejorar el perfil clínico de antidepresivos tales como, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), especialmente en depresiones en las que predomina la falta de interés, placer, energío o entusiasmo, por los efectos directos que la MAO·B tiene sobre la metabolización de la dopamina.
2. No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la norepinefrina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca dopamina.
3. No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la dopamina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca norepinefrina.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y hace una que está experimentando sintomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con:
1. Desvenlafaxina preferentemente.
2. Fluoxetina preferentemente.
3. Citalopram preferentemente.
La lurasidona tiene una aparente eficacia antidepresiva teóricamente actuando sobre:
1. Los receptores 5HT7, 5HT1A y alfa2.
2. Los receptores 5HT1A, 5HT1B y alfa1.
3. Los receptores 5HT7, 5HT1B y alfa2.
Con respecto a los efectos secundarlos de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa1 de estos fármacos produce además de somnolencia:
1. estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca.
2. ganancia de peso.
3. bajada de la tensión arterial y mareo.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. Es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. Los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maníaco o hipomaníaco.
3. Todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
La fluoxetina:
1. No resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
2. Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
3. No debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
La doxepina es un antidepresivo tricíclico que, a dosis bajas (1-6 mg/día):
1. es un agonista de los receptores muscarínicos 1.
2. es un antagonista de los receptores adrenérgicos alfa 2.
3. es un antagonista de los receptores de histamina 1.
En los pacientes dependientes de las benzodiacepinas por tratamiento continuado:
1. se administra el agonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas parciales de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas.
2. se administra el antagonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas.
3. se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas.
Indique qué antidepresivo, de los siguientes indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C:
1. Sertralina
2. Paroxetina
3. Fluoxetina
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
2. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
3. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
2. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
3. Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
2. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
2. no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido" ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS.
3. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
1. Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
2. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
3. Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. introducir un anti psicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina.
2. retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina.
3. Ambas estrategia farmacológicas son adecuadas.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Las personas con la variante "I" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. serían menos resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
2. serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían mayor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
3. serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con:
1. Pregabalina, pero no con Venlafaxina.
2. Venlafaxina o Pregabalina.
3. Venlafaxina, pero no con Pregabalina.
El Milnacipran:
1. puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
2. tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la Fluoxetina.
3. todas las opciones son correctas.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión
2. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
1. son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
2. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
3. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
1. Recurrencia
2. Eutimia
3. Recaída
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
2. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
3. Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
2. Insomnio, ideación suicida y humor deprimido.
3. humor deprimido y falta de concentración e interés o motivación.
La fluoxetina:
1. parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
2. no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
3. no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
1. Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
2. Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
3. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.