Tema 7. Neurología del aprendizaje

El papel del sueño REM en el proceso de consolidación de la memoria podría circunscribirse a:
1. estabilizar las representaciones hipocampales recién formadas.
2. la consolidación de los recuerdos implícitos.
3. aprender mientras dormimos de forma consciente.
La producción de neuronas nuevas en el giro dentado varía considerablemente como consecuencia de distintas situaciones, siendo el efecto más deletéreo:
1. la edad.
2. el Alzheimer.
3. la obesidad.
El grupo de Tonegawa trabajando en modelos de ratones transgénicos que desarrollan la enfermedad de Alzheimer, han demostrado mediante la técnica de optogenética:
1. que es dependiente de la edad de los mismos, hecho que se correlaciona con un aumento progresivo en la densidad de las espinas dendríticas.
2. que es consecuencia de un déficit en la recuperación de la información como consecuencia de esta patología.
3. todas las opciones son correctas.
La “neuronal allocation” o "asignación/adjudicación neuronal” hace referencia:
1. al proceso por el cual se determina qué neuronas van a formar parte de un engrama.
2. a la localización de las neuronas recién generadas en el hipocampo.
3. a la valencia emocional de las neuronas de la amígdala.
Los trabajos realizados por David Hubel y Torsen Wiesel en el sistema visual demostraron que:
1. las conexiones del sistema nervioso están definidas por los genes del organismo.
2. las neuronas necesitan una estimulación ambiental adecuada durante un periodo crítico para poder funcionar correctamente.
3. todas las opciones son correctas.
La depresión a largo plazo (DLP) depende de una proteína denominada:
1. Ca²⁺/calmodulina proteína kinasa II (CaMKII).
2. calcineurina.
3. calcitonina.
La consolidación de la memoria:
1. se inicia después de la adquisición de nueva información.
2. se inicia después de la reactivación de una memoria ya existente.
3. no es susceptible a agentes amnésicos una vez consolidada.
La transferencia de información codificada desde el hipocampo al córtex tiene lugar gracias a:
1. las oscilaciones lentas (1 Hz) propias de las neuronas corticales durante el sueño no REM.
2. las ondas gamma características de la corteza rinal.
3. los ritmos theta hipocampales que aparecen durante el sueño no REM.
La sincronización de los patrones rítmicos u oscilaciones de la actividad eléctrica neuronal entre distintas regiones cerebrales está involucrada en:
1. la transferencia de la información codificada desde el hipocampo al córtex.
2. la incorporación de neuronas nuevas a una red neuronal madura ya existente.
3. todas las opciones son correctas.
¿Quién fue el primer neurocientífico en aventurar que la fuerza en las conexiones sinápticas era la base del aprendizaje?
1. Donald Hebb.
2. Santiago Ramón y Cajal.
3. Jerzy Konorski.
La potenciación a largo plazo (PLP) es el resultado de:
1. un incremento en la concentración de calcio tanto en la neurona presináptica como en la postsináptica.
2. un descenso en el número de receptores glutamaérgicos.
3. la acción despolimerizante de la actina.
Las espinas dendríticas:
1. presentan la mayor concentración de receptores para el óxido nítrico (NO).
2. son el principal lugar de procesamiento y almacenaje de información mnémica.
3. son exclusivas de la formación hipocampal.
Los micro ARN:
1. ejercen sus acciones reprimiendo la traducción de los ARN mensajeros.
2. actúan específicamente sobre un único ARN mensajero.
3. son traducidos a proteínas localizadas en la hendidura sináptica.
La neurogénesis hipocampal:
1. está involucrada, exclusivamente, en los procesos cognitivos independientes del hipocampo.
2. desaparece totalmente a partir de la mediana edad.
3. las neuronas nuevas requieren de su actividad eléctrica para sobrevivir, y esta actividad está inducida por la codificación de nuevos aprendizajes.
En relación al engrama:
1. su formación implica el fortalecimiento de las conexiones sinápticas entre las neuronas (o poblaciones de ellas) que están activas durante la codificación.
2. el patrón de actividad neuronal que tiene lugar durante la codificación de la memoria no se repite más adelante durante la recuperación de ésta.
3. están confinados a una región o áreas concretos del cerebro.
En modelos animales de experimentación, y en relación al factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF):
1. la administración del BDNF intrahipocampal empeora el rendimiento de los animales en el laberinto de Morris, independientemente de la dosis utilizada.
2. el ARNm del BDNF aumenta en el hipocampo de estos animales tras el entrenamiento en el laberinto de Morris.
3. la administración pre-entrenamiento de anticuerpos anti-BDNF en la amígdala basolateral causó un deterioro mnémico evaluado mediante la prueba de dibujos incompletos o fragmentados (priming).
La conceptualización biológica de una memoria como engrama fue utilizada inicialmente por:
1. Santiago Ramon y Cajal
2. Karl S. Lashley
3. Richard Semon
¿Es posible aprender durante el sueño nocturno?
1. al estar asociado el sueño nocturno a un “apagado” total del cerebro, es totalmente imposible llevar a cabo procesos mnémicos.
2. sí es posible, pero solo en lo relativo a la formación de recuerdos implícitos (inconscientes).
3. solo somos capaces de aprender estímulos amenazantes.
Según el principio o ley de Donald Hebb, el aprendizaje:
1. implica el fortalecimiento de las sinapsis cuando las neuronas pre y postsinápticas se activan simultáneamente.
2. tiene lugar si estimulamos una fibra sináptica durante algunos minutos con una frecuencia de corriente alterna de 1 Hz.
3. podría estar mediado por la generación de un conjunto de nuevas neuronas localizadas corticalmente dependientes de su funcionalidad.
Recientemente se ha puesto de manifiesto, con relación a la formación de los recuerdos, que:
1. se forman inicialmente en el hipocampo y posteriormente se trasladan a la corteza prefrontal.
2. se forman simultáneamente en el hipocampo y en la corteza prefrontal, aunque estos últimos no son funcionales inicialmente.
3. una vez consolidados corticalmente no pierden su dependencia del hipocampo, por lo que el rastro mnémico formado inicialmente en el hipocampo no se pierde.
Las proteínas se sintetizan en los lugares donde desarrollan su función, incluyendo a las propias de las espinas dendríticas que satisfacen los requerimientos proteicos que tienen lugar durante los cambios sinápticos (plásticos). La síntesis de estas proteínas dendríticas:
1. está regulada por una serie de factores clave, entre ellos, los miARN.
2. es dependiente del tipo de sinapsis, es decir, si ésta es axoaxónica, axodendrítica, etc.
3. todas las opciones son correctas.
Las células de lugar:
1. son neuronas específicas del hipocampo, la amígdala y el córtex.
2. su actividad es independiente del contexto o de señales sensoriales específicas.
3. son neuronas piramidales que disparan o responden selectivamente cuando el animal se encuentra en un determinado lugar.
La información polimodal que va a procesar el hipocampo llega a esta estructura a través de:
1. la corteza entorrinal.
2. el subículo.
3. los cuerpos mamilares.
Se ha sugerido que la secreción de BDNF a partir del terminal presináptico puede contribuir a la PLP temprana a través de:
1. la modificación de proteínas ya existentes.
2. la síntesis de novo de proteínas específicas.
3. el incremento en la concentración de calcio tras la interacción del BDNF con el receptor NMDA.
En relación con el óxido nítrico (NO) o monóxido de nitrógeno:
1. es liberado mediante la exocitosis de las vesículas sinápticas tras la despolarización de la membrana neuronal.
2. lleva el mensaje retrógradamente desde las espinas dendríticas hacia los botones terminales de los axones.
3. su acción biológica es llevada a cabo a través de la unión a receptores específicos de membrana.
En lo referente a la reconsolidación de la memoria:
1. requiere de una huella de memoria ya existente.
2. no conlleva cambios ni moleculares ni celulares en las sinapsis.
3. es un proceso independiente del hipocampo y del córtex cerebral incluso para aquellas memorias dependientes de esta estructura.
El óxido nítrico:
1. es sintetizado en respuesta al incremento de calcio intracelular en la neurona postsináptica.
2. no conlleva cambios ni moleculares ni celulares en las sinapsis.
3. es un proceso independiente del hipocampo y del córtex cerebral incluso para aquellas memorias dependientes de esta estructura.
En relación a la Ca2+/calmodulina proteína kinasa 11 (CaMKll):
1. incrementa, al menos, la conductividad de los receptores glutamaérgicos tipo AMPA.
2. facilita la polimerización de la actina en la espina dendrítica.
3. todas las opciones son correctas.
Los cambios estructurales que tienen lugar en las espinas dendríticas en relación con la potenciación a largo plazo (PLP) están sustentados po
1. las densidades postsinápticas.
2. la actina.
3. la calcineurina.
Las modificaciones en la transmisión sináptica que originan la potenciación a largo plazo (PLP) podrían deberse a:
1. una mayor cantidad de neurotransmisor liberado.
2. la fosforilación de la calmodulina.
3. todas las opciones son correctas.
El término "productos relacionados con la plasticidad" o PRP (acrónimo de plasticity related product):
1. hace referencia a todas las moléculas que de alguna forma se generan o se activan a partir de la PLP temprana.
2. sintetizados en el soma de una neurona, son capturados por una espina dendrítica "marcada" (etiquetada) o activada favoreciendo que la PLP temprana se mantenga hasta su forma tardía.
3. todas las opciones son correctas.
El modelo preponderante relativo a la consolidación de la memoria asume que:
1. la consolidación es el proceso por el que la memoria a corto plazo (memoria inmediata) transita hacia la memoria a largo plazo.
2. una vez consolidada se vuelve insensible a la acción de agentes amnésicos.
3. los recuerdos consolidados son estables incluso cuando se reactivan las trazas de memoria.
La potenciación a largo plazo (PLP) se inicia cuando:
1. entra el sodio a través del receptor glutamaérgico tipo AMPA.
2. se sintetiza el óxido nítrico.
3. se polimeriza la actina.
Durante la inducción de la depresión a largo plazo:
1. no se precisa que el ion Mg2+ sea expulsado del canal del receptor NMDA.
2. un modesto flujo de Ca2+ a través del receptor NMDA es el que la desencadena.
3. depende de la acción de la Ca2+/calmodulina proteína kinasa 11 (CaMKll).
En cuanto a la capacidad de aprender durante el sueño:
1. se pueden adquirir aprendizajes de tipo explicito.
2. se ha observado la formación de recuerdos implícitos (inconscientes) que se recuperaban durante la vigilia.
3. por lo general, el sueño se asocia a un "apagado" total del cerebro.
Además de los efectos en la distribución de los receptores NMDA y AMPA, el BDNF puede contribuir a la plasticidad estructural mediante:
1. un aumento en el número de espinas dendríticas.
2. la aceleración en la despolimerización de la actina.
3. la hiperpolarización de la espina dendrítica.
La molécula capaz de inducir una mayor liberación del neurotransmisor durante la potenciación a largo plazo (PLP) es:
1. la actina.
2. el sodio.
3. el oxido nítrico.
La producción de neuronas nuevas en el giro dentado del hipocampo está disminuida principalmente como consecuencia de:
1. la edad.
2. el consumo de monosacáridos como consecuencia de la dependencia del encéfalo por este glúcido.
3. comportamientos saludables.
¿Qué modulador es el que dirime, entre las neuronas recién originadas en el hipocampo, las que van a sobrevivir?
1. el aprendizaje explicito.
2. el momento de su desarrollo, o edad, es decir, entre uno y dos días de edad.
3. el aprendizaje procedimental.
La formación de la memoria está asociada a:
1. los cambios en la metilación del ADN que tienen lugar de forma específica para cada gen.
2. la hipermetilación de los genes supresores de la memoria y la hipometilación de los genes promotores de la misma.
3. todas las opciones son correctas.
Para que el receptor NMDA se abra y deje pasar a los iones Ca²⁺, imprescindibles para el desarrollo de la potenciación a largo plazo (PLP), se requiere:
1. que el Mg²⁺ desocupe el canal del receptor glutamaérgico tipo NMDA.
2. que se despolarice la neurona postsináptica gracias a la interacción del glutamato con los receptores glutamaérgicos tipo AMPA.
3. todas las opciones son correctas.
Las células de lugar:
1. se activaban exclusivamente cuando el animal se encuentra en una posición concreta dentro de un entorno determinado.
2. la combinación de las actividades de un conjunto de células de lugar representa un ambiente o entorno único.
3. todas las opciones son correctas.
La potenciación a largo plazo (PLP) es un buen modelo para explicar las bases celulares del aprendizaje y la memoria, y aunque la PLP ha sido estudiada principalmente en el hipocampo, se ha observado en otras áreas como:
1. la amígdala.
2. el cuerpo calloso.
3. el núcleo supraquiasmático.
En relación con la potenciación a largo plazo (PLP) y a los cambios estructurales que tienen lugar en las sinapsis, podríamos afirmar que:
1. la plasticidad sináptica depende en gran medida de los receptores de glutamato, los cuales se concentran en unas pequeñas protrusiones postsinápticas denominadas espinas dendríticas.
2. las espinas dendríticas tienen una capacidad de remodelación constante ya que pueden cambiar de tamaño, forma, e incluso en el número, en respuesta a distintas situaciones como sería el caso de la plasticidad sináptica.
3. todas las opciones son correctas.
Aunque la mayor parte de la síntesis de proteínas relativas a procesos como la potenciación a largo plazo (PLP) tiene lugar en el soma de las neuronas, una síntesis de proteínas localizada fuera del soma, por ejemplo, en las espinas dendríticas, podría ser de gran importancia debido a:
1. que una vez transportados los ARNm desde el soma a las espinas dendríticas, éstos podrían ser traducidos "bajo demanda", es decir, en respuesta a la actividad sináptica específica, lo que facilitaría las alteraciones que tienen lugar durante la plasticidad neural.
2. que formarían parte de un gran reservorio de proteínas neuronales que se acumulan en las espinas dendríticas, concretamente, en las denominadas densidades sinápticas
3. la distinción entre sinapsis que experimentan potenciación a largo plazo (PLP) y las que experimentan depresión a largo plazo (DLP) radica la capacidad de traducir los micro ARN a proteínas como el receptor NMDA.
El flujo de Ca2+ activa varias vías de señalización celular que implican a distintas proteínas kinasas y fosfatasas. Una de las kinasas activadas por la entrada de Ca2+ a través del receptor de NMDA es la:
1. Ca2+/calmodulina proteína kinasa 11 (CaMKll).
2. calmodulina (CaM).
3. todas las opciones son correctas.
El oxido nítrico (NO) o monóxido de nitrógeno es capaz de llevar el mensaje, de forma inusual, retrógradamente, desde las espinas dendríticas hacia los botones terminales de los axones como consecuencia de:
1. ser un gas que permea (difunde) a través de las membranas plasmáticas.
2. que es liberado en vesículas sinápticas desde las espinas dendríticas, de ahí, su movimiento retrogrado.
3. su pequeño tamaño, es decir, inferior al de cationes como el Ca2+ o el Na+.
¿Cuál de estas afirmaciones, en relación con la consolidación/reconsolidación de la memoria, es correcta?
1. la consolidación se inicia después de la adquisición de nueva información, mientras que la reconsolidación se inicia después de la reactivación de una memoria ya existente.
2. la consolidación y la reconsolidación de la memoria no comparten los mecanismos moleculares y celulares que sustentan estos procesos y difieren de los observados durante la plasticidad neural.
3. el tratamiento farmacológico con agentes amnésicos, como los inhibidores de la síntesis de proteínas o los choques electroconvulsivos, justo después de la reactivación de una memoria, conduce a una más rápida y eficaz reconsolidación de la memoria.
En relación con el factor neurotrófico derivado de cerebro (BDNF), podríamos indicar que:
1. está involucrado en la síntesis de micro ARNs asociados a los procesos apoptóticos.
2. está asociado con cambios estructurales en las sinapsis, incluyendo cambios en el número de espinas dendríticas, así como de su volumen.
3. contribuye a la potenciación a largo plazo (PLP), concretamente a la PLP temprana, a través de la síntesis "de novo" de proteínas.
En relación al factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y a los procesos epigenéticos:
1. la activación de los receptores NMDA conducen a la formación de patrones epigenéticos que posibilitan la transcripción del gen BDNF al estructurarse la cromatina de forma más laxa.
2. la acetilación de las citosinas localizadas en la secuencia promotora de este gen no es susceptible, en ninguna condición o circunstancia, al control epigenético, por lo que la expresión de los distintos transcritos de BDNF no se ven nunca alterados.
3. los estímulos ambientales, como el estrés, la nutrición, drogas, etc. no son idóneos para inducir cambios epigenéticos, por lo que no alteran la expresión del gen BDNF.
Durante la inducción de la potenciación a largo plazo (PLP):
1. el incremento de Ca2+ en la espina dendrítica conduce a la potenciación a largo plazo (PLP).
2. el glutamato liberado se une a los receptores glutamaérgicos de tipo AMPA y de tipo NMDA, pero sólo fluye el Na+ a través del receptor tipo NMDA.
3. la despolarización de la neurona postsináptica desaloja al Mg2+ del receptor glutamaérgico tipo AMPA.
Durante el desarrollo embrionario se reproduce el patrón de `marcas` epigenéticas (epigenoma) aportado por los progenitores. Sin embargo, existen factores capaces de influir en este patrón epigenético a lo largo de la vida, entre los que destaca:
1. la edad.
2. la dieta.
3. todas las opciones son correctas.
Si evaluamos la actividad de la corteza prefrontal (ventromedial) y la del hipocampo en humanos, mediante resonancia magnética nuclear, durante el proceso de recuperación de recuerdos de distinta antigüedad observamos que:
1. la corteza prefrontal no interviene en la recuperación de ningún tipo de recuerdo.
2. en la recuperación de los recuerdos más antiguos no interviene el hipocampo, y que cuanto más antiguos son los recuerdos, mayor actividad prefrontal se observa.
3. el papel del hipocampo en la recuperación de la información tiene lugar
El óxido nítrico:
1. es sintetizado en respuesta al incremento de calcio intracelular en la neurona postsináptica.
2. actúa preferentemente sobre la neurona postsináptica acelerando la liberación de glutámico.
3. al estar involucrado en la potenciación a largo plazo (PLP) al igual que el glutámico, es un agonista de este tipo de neurotransmisor.
La secreción de BDNF a partir del terminal presináptico puede contribuir a la PLP temprana a través de:
1. el incremento en el número de espinas dendríticas de forma directa.
2. la modificación de proteínas ya existentes.
3. la síntesis de novo de proteínas.
Distintos experimentos diseñados para comprobar el efecto de los cambios epigenéticos han demostrado que:
1. la metilación de genes (promotor génico) promotores de memoria, como el gen de la reelina, facilita el aprendizaje.
2. la desmetilación de genes (promotor génico) como el de la calcineurina promueve el aprendizaje.
3. la metilación de los genes (promotor génico) supresores de memoria, como el gen para la proteína fosfatasa 1 (PP1) en hipocampo, promueve el aprendizaje.
La potenciación a largo plazo (PLP) la podríamos dividir en fase temprana y fase tardía, e indicar que:
1. la diferencia entre la fase temprana y la fase tardía se circunscribe al área cerebral específico donde tienen lugar cada una de estas dos fases, y no a variables como el tiempo.
2. en la fase temprana se requiere de la modificación de proteínas ya existentes.
3. en la fase tardía se requiere exclusivamente de la reactivación de proteínas sintetizadas en periodos previos.
Las espinas dendríticas representan los principales sitios de contacto sináptico además de presentar respuestas plásticas propias de la plasticidad neural, por lo que se consideran, probablemente, el principal lugar de procesamiento y almacenaje de información en el cerebro. Esta capacidad de las espinas dendríticas de almacenar información depende:
1. del número de receptores tipo NMDA de la densidad sináptica.
2. de la capacidad de las espinas dendríticas de albergar receptores glutamaérgicos tipo AMPA.
3. de la despolimerización de todos los filamentos de actina.
Las células de lugar son:
1. neuronas piramidales exclusivas del subículum y el fórnix que se activan dependiendo de la dirección del animal o del movimiento de la cabeza.
2. neuronas que se activan cuando el animal transita por distintas localizaciones del entorno, pero exclusivamente durante el día.
3. neuronas piramidales que exhiben una alta tasa de disparo cuando un animal se encuentra en un lugar determinado.
Durante el desencadenamiento de la potenciación a largo plazo (PLP):
1. los receptores de NMDA contribuyen poco a la respuesta postsináptica mientras el canal al que está asociado este receptor se encuentre bloqueado por el catión Mg2+.
2. todas las opciones son correctas.
3. el glutamato liberado desde la neurona presináptica se une a dos subtipos del receptor ionotrópico de glutamato; el AMPA y NMDA.
La PLP denominada tardía depende, a diferencia de la PLP temprana, de:
1. los receptores tipo AMPA glutamaérgicos exclusivamente.
2. la síntesis de ARN.
3. un incremento proporcional en la neurona presináptica en la concentración de calcio.
Se ha propuesto un modelo relativo a la formación de la memoria, según el cual, los genes se clasifican como permisivos para la memoria o disruptivos de la misma, por lo que:
1. la calcineurina formaría parte de los promotores de memoria.
2. la Ca2+/calmodulina proteína kinasa II (CaMKII formaría parte de los promotores de memoria.
3. la cofilina formaría parte de los disruptivos de memoria.