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Hipótesis serotoninérgica de la psicosis y la esquizofrenia. Si encuentras algún error gramatical, ortográfico, de contexto u otro tipo, y deseas ayudarnos a solucionarlo, puedes hacerlo mediante Telegram o enviando un email.
Según la teoría de la serotonina en la psicosis, ¿cuál de los siguientes receptores es clave en la aparición de síntomas psicóticos, como alucinaciones y delirios, debido a la hiperactividad de la serotonina?
Receptores 5HT1A
Receptores D2
Receptores NMDA
Receptores 5HT2A
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el efecto de la hiperactividad de los receptores de serotonina 5HT2A en el contexto de la psicosis?
Inhibe la liberación de glutamato, lo que produce síntomas psicóticos negativos.
Aumenta la actividad del sistema dopaminérgico en la vía mesolímbica, contribuyendo a la aparición de alucinaciones.
Reduce la actividad de los receptores dopaminérgicos D2, aliviando los síntomas psicóticos.
Disminuye la neurotransmisión serotoninérgica en el córtex prefrontal, causando síntomas cognitivos.
En el contexto de la teoría de la serotonina en la psicosis, ¿cómo se relacionan los agonistas de los receptores 5HT2A con los síntomas alucinógenos en enfermedades psiquiátricas?
Los agonistas de 5HT2A reducen la actividad de los receptores NMDA, lo que genera alucinaciones auditivas.
Los agonistas de 5HT2A incrementan la liberación de glutamato, generando hiperactividad dopaminérgica y alucinaciones visuales.
Los agonistas de 5HT2A inhiben la liberación de dopamina, causando síntomas negativos en la esquizofrenia.
Los agonistas de 5HT2A aumentan la liberación de GABA, lo que provoca la inhibición de las neuronas piramidales.
¿Cuál es el precursor clave de la síntesis de serotonina en el cerebro?
Tirosina
Triptófano
Dopamina
5-Hidroxitriptófano (5HTP)
¿Qué enzima es responsable de la conversión del triptófano en 5-hidroxitriptófano (5HTP) durante la síntesis de serotonina?
Monoamino oxidasa (MAO)
Aminoácido descarboxilasa aromática (AAADC)
Tirosina hidroxilasa (TH)
Triptófano hidroxilasa (TRP-OH)
¿Cuál de los siguientes mecanismos describe correctamente la terminación de la acción de la serotonina en la sinapsis?
Es eliminada únicamente por degradación enzimática a través de la monoamino oxidasa (MAO).
Es transportada de vuelta al terminal presináptico por el transportador de serotonina (TSER) para su almacenamiento.
Es transformada en dopamina por la enzima MAO-B.
Es descompuesta en 5-hidroxitriptófano por el transportador vesicular de monoaminas (TVMA2).
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta sobre el transportador de serotonina (TSER)?
Todas las neuronas dopaminérgicas contienen TSER.
El TSER es responsable de la degradación de serotonina en el terminal presináptico.
Polimorfismos en el gen del TSER pueden influir en la respuesta a los antidepresivos.
El TSER transporta serotonina fuera de la sinapsis para ser degradada por la MAO.
¿Qué efecto tienen los autorreceptores 5HT1A somatodendríticos sobre la actividad de la neurona serotoninérgica?
Aumentan la liberación de serotonina desde las terminales axonales.
Inhiben la actividad eléctrica de la neurona y disminuyen la liberación de serotonina.
Activan la liberación de dopamina en el sistema mesolímbico.
Promueven la recaptación de serotonina en la neurona postsináptica.
¿Cuál es la principal función de los autorreceptores presinápticos 5HT1B/D en las terminales axonales de las neuronas serotoninérgicas?
Inhibir la recaptación de serotonina en la sinapsis.
Aumentar la liberación de serotonina en el espacio sináptico.
Regular negativamente la liberación de serotonina cuando sus niveles son elevados en la sinapsis.
Estimular la liberación de otros neurotransmisores, como dopamina y glutamato.
¿Cuál de los siguientes receptores serotoninérgicos tiene un efecto opuesto al 5HT1A, aumentando la actividad de la neurona serotoninérgica?
Receptores 5HT1B
Receptores 5HT1D
Receptores 5HT2B
Receptores 5HT3
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la localización de los receptores 5HT1A y 5HT2B en las neuronas serotoninérgicas?
Ambos se encuentran exclusivamente en las terminales axonales.
Ambos son autorreceptores presinápticos localizados en las dendritas y el soma.
Solo el receptor 5HT2B está presente en las dendritas, mientras que el 5HT1A está en las terminales axonales.
El 5HT1A es un receptor postsináptico mientras que el 5HT2B es un autorreceptor presináptico.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el papel del transportador de serotonina (TSER) en las neuronas serotoninérgicas?
El TSER facilita la liberación de serotonina hacia el espacio sináptico.
El TSER inhibe la recaptación de serotonina en las neuronas postsinápticas.
El TSER transporta la serotonina de vuelta a la terminal presináptica para su reutilización.
El TSER degrada la serotonina en la sinapsis mediante MAO.
¿Qué función clave tienen los receptores de serotonina en la neurona postsináptica?
Regulan exclusivamente la recaptación de serotonina.
Modulan la liberación de otros neurotransmisores en circuitos cerebrales posteriores.
Inhiben la activación de los receptores dopaminérgicos D2.
Estimulan la degradación de serotonina a través de la enzima MAO.
¿Cómo actúa la serotonina en los receptores postsinápticos para influir en otros neurotransmisores?
Inhibe siempre la liberación de otros neurotransmisores en las sinapsis.
Regula únicamente la liberación de serotonina a través de la recaptación presináptica.
Modula tanto la excitación como la inhibición de otros neurotransmisores dependiendo del subtipo de receptor y el circuito neuronal.
Solo aumenta la liberación de dopamina en las neuronas postsinápticas.
¿Qué describe mejor el concepto de "acción trans-sináptica" en relación con la serotonina y otros neurotransmisores?
Es la capacidad de la serotonina de cruzar múltiples sinapsis sin depender de otros neurotransmisores.
Es el proceso mediante el cual la serotonina regula su propia síntesis presináptica sin involucrar a otros neurotransmisores.
Es la influencia de la serotonina sobre otros neurotransmisores a través de redes neuronales conectadas, afectando su liberación y función.
Es la recaptación de serotonina en las neuronas postsinápticas para detener su acción.
¿Cómo los fármacos antidepresivos que actúan sobre los receptores de serotonina "afinan" las redes neuronales según el modelo neurobiológico moderno de las enfermedades mentales?
Aumentando la producción de serotonina exclusivamente en las neuronas dopaminérgicas.
Restaurando el equilibrio entre neurotransmisores mediante la modulación de subtipos específicos de receptores de serotonina.
Inhibiendo completamente la liberación de serotonina para evitar la hiperactividad neuronal.
Bloqueando la síntesis de otros neurotransmisores, como el GABA y el glutamato.
¿Cuál de los siguientes conceptos describe mejor la relación entre la serotonina y las enfermedades mentales?
La serotonina es el único neurotransmisor responsable de las enfermedades mentales.
Las enfermedades mentales son producto exclusivo de un desequilibrio en los niveles de serotonina en las sinapsis.
Las enfermedades mentales pueden estar relacionadas con la desregulación de la serotonina y su interacción con otros neurotransmisores en redes neuronales complejas.
El desequilibrio de la serotonina afecta solo a las emociones, sin afectar otras funciones cerebrales.
¿Por qué es difícil predecir el efecto neto de un fármaco que actúa sobre un receptor serotoninérgico específico?
Porque los receptores de serotonina solo tienen un efecto inhibitorio, independientemente del circuito.
Porque la serotonina actúa de manera aislada y no afecta a otros neurotransmisores.
Porque los receptores de serotonina pueden tener diferentes funciones dependiendo del circuito neuronal y del subtipo de receptor en el que actúan.
Porque los fármacos que afectan a la serotonina no tienen influencia sobre otros sistemas neuronales.
¿Cómo puede la serotonina tener un efecto excitatorio sobre las neuronas glutamatérgicas a través de interneuronas GABAérgicas?
Inhibiendo directamente a las neuronas de glutamato.
Aumentando la liberación de GABA desde las interneuronas.
Inhibiendo las interneuronas GABA, lo que reduce la inhibición sobre las neuronas glutamatérgicas.
Activando directamente los receptores NMDA en las neuronas glutamatérgicas.
¿Cuál de los siguientes factores no influye directamente en el efecto de la serotonina sobre las neuronas postsinápticas?
El tipo de receptor serotoninérgico involucrado.
La densidad del receptor en la neurona postsináptica.
La cantidad de serotonina almacenada en las vesículas sinápticas.
La sensibilidad del receptor a la serotonina.
¿Por qué un fármaco que actúa sobre los receptores de serotonina puede tener efectos amplios en el cerebro?
Porque la serotonina solo regula su propia síntesis y liberación en las sinapsis.
Porque la serotonina puede influir en varios neurotransmisores, como la dopamina, noradrenalina y acetilcolina, a través de redes interconectadas.
Porque la serotonina se libera únicamente en el área tegmental ventral y el núcleo tuberomamilar.
Porque la serotonina no tiene interacción con otros neurotransmisores.
¿Cuál es el efecto neto de la activación de los receptores 5HT1A localizados en interneuronas GABA del córtex prefrontal?
Inhibir la liberación de dopamina.
Incrementar la liberación de glutamato.
Reducir la liberación de serotonina.
Disminuir la liberación de GABA.
¿Por qué se considera que los receptores 5HT1A tienen un efecto indirectamente excitatorio, a pesar de ser inhibidores?
Porque inhiben la liberación de glutamato directamente.
Porque aumentan la liberación de serotonina en las neuronas postsinápticas
Porque inhiben las interneuronas GABA, reduciendo su efecto inhibitorio sobre otras neuronas.
Porque aumentan la liberación de noradrenalina.
¿Cuál es el efecto de los agonistas parciales de los receptores 5HT1A en trastornos como la depresión y la ansiedad?
Inhiben la liberación de dopamina.
Aumentan indirectamente la actividad de neurotransmisores excitadores.
Disminuyen la liberación de acetilcolina.
Reducen la actividad de los receptores de serotonina.
¿Qué efecto tienen los receptores 5HT1B sobre la liberación de noradrenalina y dopamina?
Aumentan la liberación de noradrenalina y dopamina.
Inhiben la liberación de noradrenalina y dopamina.
Incrementan la liberación de GABA.
Reducen la recaptación de serotonina.
¿Qué sucede cuando se activan los receptores 5HT1B en condiciones normales?
Se reduce la liberación de neurotransmisores excitadores como la dopamina.
Aumenta la actividad de las neuronas glutamatérgicas.
Disminuye la inhibición de las interneuronas GABA.
Se incrementa la liberación de serotonina.
¿Cuál es el efecto de los antagonistas de los receptores 5HT1B en el tratamiento de la depresión?
Aumentan la liberación de GABA.
Incrementan la liberación de noradrenalina y dopamina.
Disminuyen la liberación de serotonina.
Inhiben la liberación de glutamato.
¿Qué efecto tiene la activación de los receptores 5HT2A en las neuronas glutamatérgicas?
Inhibe la liberación de glutamato.
Facilita la liberación de glutamato
Aumenta la liberación de GABA.
Reduce la liberación de dopamina.
¿Qué efecto tiene la activación de los receptores 5HT2A en las interneuronas GABA?
Inhibe la liberación de GABA.
Facilita la liberación de GABA, inhibiendo indirectamente la liberación de glutamato.
Aumenta la liberación de dopamina.
Incrementa la liberación de serotonina.
¿Qué tipo de fármacos actúan como antagonistas de los receptores 5HT2A para tratar la psicosis?
Agonistas de serotonina.
Antagonistas de dopamina.
Antagonistas de 5HT2A.
Agonistas parciales de GABA.
¿Cuál es el papel principal de los receptores 5HT2C en las interneuronas GABA?
Facilitar la liberación de dopamina.
Inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina mediante la activación de GABA.
Aumentar la liberación de serotonina.
Incrementar la liberación de glutamato.
¿Cuál es el efecto de los agonistas de los receptores 5HT2C en el tratamiento de la obesidad?
Reducir la liberación de GABA.
Inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina, reduciendo el apetito.
Aumentar la liberación de serotonina.
Facilitar la liberación de glutamato.
¿Qué efecto tienen los antagonistas de los receptores 5HT2C en la liberación de noradrenalina?
Incrementan la liberación de noradrenalina.
Inhiben la liberación de noradrenalina.
Disminuyen la recaptación de serotonina.
Aumentan la liberación de GABA.
¿Cuál es el efecto de los receptores 5HT3 sobre la liberación de acetilcolina y noradrenalina?
Aumentan la liberación de acetilcolina.
A) Aumentan la liberación de acetilcolina.
Incrementan la liberación de dopamina.
Facilitan la liberación de serotonina.
¿Qué efecto tienen los antagonistas de los receptores 5HT3 en el tratamiento de la depresión?
Incrementan la liberación de GABA.
Aumentan la liberación de acetilcolina y noradrenalina.
Disminuyen la liberación de dopamina.
Inhiben la liberación de glutamato.
¿Cuál es el papel de los receptores 5HT6 en la regulación de la acetilcolina?
Aumentan la liberación de acetilcolina.
Inhiben la liberación de acetilcolina.
Facilitan la liberación de dopamina
Reducen la actividad de las interneuronas GABA.
¿Qué efecto tienen los antagonistas de los receptores 5HT6 en el tratamiento de trastornos cognitivos?
Incrementan la liberación de dopamina.
Mejoran la memoria y el aprendizaje al aumentar la liberación de acetilcolina.
Inhiben la liberación de glutamato.
Reducen la actividad de las neuronas glutamatérgicas.
¿Cuál es el efecto de la activación de los receptores 5HT7 sobre la liberación de glutamato en el córtex prefrontal?
Facilitan la liberación de glutamato.
Inhiben la liberación de glutamato al aumentar la liberación de GABA.
Incrementan la liberación de dopamina
Disminuyen la recaptación de serotonina.
¿Qué papel juegan los receptores 5HT7 en la regulación de la liberación de serotonina en el rafe cerebral?
Incrementan la liberación de serotonina.
Inhiben la liberación de serotonina al aumentar la liberación de GABA.
Facilitan la liberación de noradrenalina.
Inhiben la liberación de dopamina.
Qué efecto tendrían los antagonistas de los receptores 5HT7 en el tratamiento de trastornos del estado de ánimo?
Incrementar la liberación de glutamato y serotonina.
Reducir la liberación de dopamina.
Aumentar la inhibición de la liberación de GABA.
Disminuir la actividad excitatoria en el córtex prefrontal.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la función de los receptores 5HT7?
Inhiben la liberación de acetilcolina en el hipocampo.
Inhiben la liberación de glutamato y serotonina a través de interneuronas GABA.
Aumentan la liberación de dopamina en el sistema mesolímbico.
Facilitan la liberación de GABA en el córtex prefrontal.
¿Cuál es el mecanismo propuesto por la hipótesis de la hiperfunción de la serotonina en la psicosis?
Una sobreestimulación de los receptores 5HT1A que reduce la liberación de dopamina.
Una sobreactivación de los receptores 5HT2A en las neuronas glutamatérgicas que provoca un aumento de la liberación de glutamato.
Una disminución de la activación de los receptores 5HT2A que incrementa la inhibición de GABA.
Un exceso de serotonina que bloquea la liberación de glutamato.
¿Qué efectos tiene la activación excesiva de los receptores 5HT2A en las neuronas piramidales de glutamato?
Inhibe la liberación de glutamato, reduciendo los síntomas psicóticos.
Incrementa la liberación de dopamina en la vía mesolímbica, provocando alucinaciones y delirios.
Disminuye la actividad dopaminérgica en la vía mesocortical, reduciendo los síntomas psicóticos.
Aumenta la liberación de GABA en el córtex prefrontal, mejorando la cognición.
¿Cómo contribuyen los agonistas de los receptores 5HT2A, como el LSD, a los síntomas psicóticos?
Reducen la actividad de los receptores dopaminérgicos D2.
Disminuyen la liberación de glutamato, lo que reduce la excitación neuronal.
Incrementan la excitación de las neuronas de glutamato, generando alucinaciones visuales y auditivas.
Aumentan la inhibición de las interneuronas GABA, lo que provoca síntomas de ansiedad.
¿Cuál es el efecto de los antagonistas de los receptores 5HT2A en la psicosis inducida por alucinógenos?
Reducen la excitación de las neuronas glutamatérgicas, bloqueando los síntomas psicóticos.
Inhiben la liberación de dopamina, empeorando los síntomas de psicosis.
Incrementan la liberación de glutamato, lo que aumenta la actividad dopaminérgica.
Aumentan la actividad de las interneuronas GABA, inhibiendo las alucinaciones auditivas.
¿Qué ocurre en la psicosis de la enfermedad de Parkinson (PDP) en relación con los receptores 5HT2A?
Hay una reducción en la cantidad de receptores 5HT2A en el córtex prefrontal.
Se produce una sobre-regulación de los receptores 5HT2A debido a la pérdida de terminales de serotonina.
La inhibición de los receptores 5HT2A aumenta la liberación de dopamina.
Se bloquea la liberación de serotonina, lo que provoca hiperactividad glutamatérgica.
¿Cómo actúan los antagonistas de los receptores 5HT2A en el tratamiento de la psicosis en la enfermedad de Parkinson (PDP)?
Aumentan la liberación de glutamato en el córtex prefrontal.
Inhiben la sobreestimulación de los receptores 5HT2A, reduciendo los síntomas psicóticos.
Incrementan la liberación de serotonina, bloqueando las alucinaciones visuales.
Facilitan la inhibición de las interneuronas GABA, lo que mejora los síntomas motores.
¿Cuál es la causa principal de los síntomas psicóticos en la demencia, según la hipótesis de la hiperfunción serotoninérgica?
La sobre-regulación de los receptores 5HT2A en las neuronas dopaminérgicas
La acumulación de placas amiloides y la pérdida de interneuronas GABA, lo que elimina la inhibición sobre las neuronas de glutamato.
El exceso de dopamina en el córtex prefrontal.
El bloqueo de los receptores 5HT1A, que genera hiperactividad glutamatérgica.
¿Cómo contribuyen los antagonistas selectivos de los receptores 5HT2A a la reducción de los síntomas psicóticos en la demencia?
Aumentan la liberación de serotonina en el sistema mesolímbico.
Bloquean la estimulación excesiva de los receptores 5HT2A, disminuyendo la hiperactividad glutamatérgica.
Facilitan la inhibición de dopamina en el córtex prefrontal.
Estimulan la liberación de GABA, lo que reduce la liberación de glutamato.