Bloque II. Trastornos del neurodesarrollo

La neuropatología cerebral más común observadas en los neonatos prematuros es:
1. La lesión de la sustancia gris.
2. La lesión cerebral difusa.
3. La lesión de la sustancia blanca.
En la hemorragia intraventricular (HIV) y atendiendo a su clasificación principal, la HIV de grado I es:
1. La que implica dilatación ventricular y consiguiente hidrocefalia posthemorrágica.
2. La que afecta a la matriz germinal, sin extensión en el sistema ventricular.
3. Aquella que compromete hemorragia ventricular.
La valoración neuropsicológica en la primera infancia contiene, tanto la medida de la función cognitiva, mediante el uso de las escalas de desarrollo infantil, como:
1. La medida de los principales trastornos neurosensoriales.
2. El registro de las capacidades intelectuales.
3. Los resultados del APGAR.
El recién nacido prematuro presenta:
1. Una vulnerabilidad selectiva de las células precursoras de los oligodendrocitos y, por tanto, una consecuente mayor probabilidad de lesión de la sustancia blanca.
2. Una demanda metabólica mayor en la sustancia gris.
3. Unas diferencias difusas en cuanto a la naturaleza de la posible lesión cerebral en comparación a los nacidos a término.
Investigaciones con IRM funcional (Ment y Constable, 2007), focalizadas en lenguaje y memoria, han observado:
1. Una mayor estabilizacióOn sináptica en la primera infancia.
2. Una peor recuperación ante el daño cerebral que el cerebro adulto.
3. La participación de sistemas neuronales de compensación alternativa en los niños prematuros cuando llegan a la edad escolar y adolescente.
La neuropatología cerebral más común observada en los neonatos prematuros es:
1. La lesión de la sustancia gris.
2. La lesión cerebral difusa.
3. La lesión de la sustancia blanca.
En la hemorragia intraventricular (HIV) y atendiendo a su clasificación principal, la HIV de grado I es:
1. La que implica dilatación ventricular y consiguiente hidrocefalia posthemorrágica.
2. La que afecta a la matriz germinal, sin extensión en el sistema ventricular.
3. Aquella que compromete hemorragia ventricular.
En el caso clínico del tema 3 (Jordi, prematuro 31 semanas), se observan dos de las alteraciones cerebrales más frecuentes en prematuridad:
1. HIV (hemorragia intra-ventricular) y LPV (leucomalacia periventricular).
2. Agenesia del cuerpo calloso y disminución de la sustancia gris.
3. Aumento de la sustancia gris y lesión cerebral difusa.
Entre los factores predictores genéticos del desarrollo neuropsicológico de los nacidos prematuros o con bajo peso, se describen:
1. El peso en el nacimiento.
2. Morbilidad neonatal.
3. La vulnerabilidad del sexo masculino.
En el caso clínico del tema 4 (Daño cerebral adquirido), tras la intervención quirúrgica de un aneurisma displásico y disecante de arteria cerebral anterior izquierda con hemorragia subaracnoidea, se observa en el adolescente tras su reincorporación a la vida diaria, un síndrome amnésico, junto con una alteración del funcionamiento ejecutivo. ¿Qué intervención se propone?
1. Sesiones semanales de rehabilitación de procesos de memoria y de funcionamiento ejecutivo, además de sesiones de logopedia.
2. Intervención de reforzamiento visuo-perceptivo y refuerzo académico.
3. Reforzar, únicamente, la respuesta emocional en el hogar.
En el accidente cerebrovascular (ACV) en la infancia, a pesar de la dificultad de su diagnóstico, hay consenso clínico sobre:
1. Tratamientos con risperidona.
2. Dificultades en el lenguaje, atención, memoria, habilidades visuoespaciales y funcionamiento ejecutivo.
3. La similitud entre los ACVs infantiles y adultos.
Los síntomas más habituales son: fiebre, dolor de cabeza, rigidez en el cuello, vómitos, confusión y letargía. Nos referimos a:
1. ACV.
2. TCE.
3. Meningitis.
Las infecciones cerebrales, post-natales, más comunes son:
1. La rubéola y la toxoplasmosis.
2. La meningitis y la encefalitis.
3. Enfermedad de Jacob y leucomalacia periventricular.
¿Qué ocurre si se daña el área de Broca en el cerebro?
1. Dificultad en la producción del habla.
2. Pérdida de memoria a largo plazo.
3. Alteración del equilibrio y la coordinación.
Las causas que producen Discapacidad Intelectual (DI) son múltiples: prenatal, perinatal, postnatal y causas desconocidas. Las de mayor prevalencia son:
1. Prenatales.
2. Perinatales.
3. Causas desconocidas.
Dentro del constructo Discapacidad Intelectual (DI), según el DSM-5, la gravedad de la afección se centra en:
1. El nivel de apoyo escolar.
2. El CL.
3. El funcionamiento adaptativo y el grado de soporte que va a necesitar la persona.
Cuando los cromosomas de más o de menos, no corresponden a un juego completo, hablamos de:
1. Trisomías.
2. Aneuploidías.
3. Monosomías.
En el caso clínico del tema relativo a la DI (discapacidad intelectual) se aborda el SPW (síndrome de Prader-Willi). Indique cual es el principal síntoma que aparece, incluso, en el período prenatal:
1. Dificultad en la expresión verbal.
2. Una severa hipotonía.
3. Ingesta disminuida.
Las causas que producen discapacidad intelectual (DI) son múltiples: prenatal, perinatal, postnatal y causas desconocidas. Las de mayor prevalencia son:
1. Prenatales.
2. Perinatales.
3. Causas desconocidas.
Los trastornos cromosómicos más prevalentes que originan DI (discapacidad intelectual) son:
1. Síndrome de Prader-Willi y de Cornelia de Lange.
2. La enfermedad de Lesch-Nyhan y de Rett.
3. Síndrome de X frágil y de Down.
Entre las causas postnatales más frecuentes que originan DI (discapacidad intelectual) figuran:
1. La fenilcetonuria.
2. Los traumatismos craneales.
3. La placenta previa.
En población con Discapacidad Intelectual (DI) se suele utilizar como medida fonológica la letra:
1. P.
2. R.
3. G.
Uno de los criterios claves en la elección de pruebas diagnósticas en Discapacidad Intelectual (DI) infantil para medir, especialmente, atención y rendimiento es:
1. Que las pruebas sean lo más breves posibles.
2. La búsqueda de aspectos a mejorar en la intervención.
3. Procurar alargar la tarea para que el niño focalice la atención.
En el caso clínico del tema 5 (Discapacidad Intelectual) se aborda el síndrome de Prader-Willi (SPW). Se trata de:
1. Una enfermedad genética con ausencia física o funcional de genes localizados en el alelo paterno de la región cromosómica 15q 11 -q 13.
2. Una alteración post-traumática durante el período intra-uterino.
3. Una patología disfuncional causada por teratógenos ambientales ingeridos en la dieta materna durante el último trimestre de la gestación.
En la intervención del TDAH, cuando la sintomatología es moderada o grave, el tratamiento de primera elección es:
1. Farmacológico.
2. La intervención en la escuela.
3. Entrenamiento complementario de logopedia.
El Trastorno de Tourette se caracteriza, especialmente por:
1. Tics motores.
2. Tics motores y vocales.
3. Tics fónicos.
En los niños que presentan TDAH, parece existir una inmadurez de los sistemas de neurotransmisión y se observan niveles:
1. Moderados de Noradrenalina en las sinapsis.
2. Ligeramente superiores de Serotonina en las sinapsis.
3. Inferiores de Dopamina en las sinapsis.
En el TDAH, las diferencias individuales en la capacidad de tolerar la demora se asocian:
1. A disminución de actividad en la amígdala derecha.
2. Al aumento de Dopamina en el sistema límbico.
3. A la conexión entre circuitos ventromediales de la corteza prefrontal y estructuras del sistema límbico.
Según el modelo de Barkley, la falta de inhibición de respuesta en el TDAH:
1. Mejora la sociabilidad de los niños que la presentan.
2. No influye significativamente en el desarrollo neuropsicológico del niño.
3. Repercute de forma negativa en las funciones ejecutivas.
La comorbilidad del TDAH más alta es con...
1. el Trastorno del Espectro Autista (TEA).
2. la Discapacidad Intelectual (DI).
3. el Trastorno Negativista Desafiante (TND).
Problemas en la regulación de la motivación, aversión a la demora, dificultades para iniciar y planificar tareas, afectación de la memoria de trabajo...Estamos ante:
1. TCE.
2. TDAH.
3. DI.
Tiene una influencia genética mayor que cualquier otro trastorno psiquiátrico y, por ello, se considera que su etiología es, fundamentalmente neurobiológica. Nos referimos a:
1. LPV.
2. HIV.
3. TDAH.
Según el modelo de Barkley, la falta de inhibición de respuesta en el TDAH (trastorno de déficit de atención e hiperactividad):
1. Mejora la sociabilidad de los niños que la presentan.
2. No influye significativamente en el desarrollo neuropsicológico del niño.
3. Repercute de forma negativa en las funciones ejecutivas.
El TDAH (trastorno de déficit de atención e hiperactividad) es un trastorno del neurodesarrollo:
1. Muy frecuente en la adolescencia.
2. Poco prevalente en la primera infancia.
3. Muy frecuente en la infancia y la adolescencia.
La etiología del TDAH (trastorno de déficit de atención e hiperactividad):
1. Es, específicamente, ambiental por el exceso actual de estimulación visual.
2. Es compleja con participación mayor de factores genéticos y en menor grado de factores ambientales.
3. Es únicamente genética.
En el DSM-5, los seis de nueve síntomas descritos en el TDAH (trastorno de déficit de atención e hiperactividad), deberán aparecer antes de la edad de:
1. 12 años.
2. 6 años.
3. 18 años.
Es característico de la reactividad vegetativa de niños y adolescentes con conducta disruptiva, antisocial y agresiva:
1. La baja frecuencia cardiaca en reposo, pero incremento en la respuesta al sobresalto.
2. Una elevada reactividad del sistema nervioso vegetativo y una menor respuesta de sobresalto.
3. La escasa actividad electrodérmica en descanso y baja frecuencia cardiaca en reposo.
Comparados con los individuos neurotípicos, los jóvenes con Trastorno de Conducta muestran déficit en:
1. La empatia emocional.
2. El reconocimiento de emociones con valencia positiva.
3. El reconocimiento del tono de voz que trasmite emociones positivas.
Comorbilidad del Trastorno Negativista Desafiante es mayor en:
1. Niños con rasgos CU.
2. Los menores de 12 años con TDAH combinado.
3. Los menores de 18 años con TDAH inatentos.
La denominada “conducta disruptiva” en niños y adolescentes:
1. Se considera patológica cuando es desafiante.
2. Puede ser normal en función del contexto y el periodo evolutivo.
3. Todas las opciones son correctas.
El manual diagnóstico DSM5-TR agrupa bajo el título “Trastornos disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta” los siguientes:
1. Trastorno negativista desafiante y trastorno disocial.
2. Trastorno de la conducta insociable, trastorno de la conducta sociable, trastorno oposicionista desafiante y otros trastornos de conducta.
3. Trastorno negativista desafiante, trastorno explosivo intermitente, trastorno de conducta, trastorno de personalidad antisocial, piromanía y cleptomanía.
Los estudios sobre genética de los trastornos de conducta (TC) han indicado:
1. La independencia de los factores genéticos (como el gen MAOA) de los factores ambientales en el desarrollo de formas de conducta externalizantes problemáticas.
2. Una asociación menor del gen GABRA2 en adolescentes con patrón persistente de conducta exteriorizada problemática, cuando se asocia con elevada supervisión parental.
3. Los estudios recientes de asociación del genoma completo (GWAS) y las variantes genéticas del TC han indicado la importante especificidad de un alto número de genes para el trastorno.
Los estudios de neuroimagen funcional de los Trastornos de Conducta (TC) han mostrado:
1. Cambios en el procesamiento emocional, la toma de decisiones basada en el refuerzo, la respuesta a la amenaza aguda y el estado de reposo.
2. Cambios en la materia blanca y reducción volumétrica en adolescentes de ambos sexos.
3. Similar actividad cerebral intrínseca y conectividad en RMf en estado de reposo entre adolescentes con TC y neurotípicos.
Respecto a la interacción genes-ambiente en los Trastornos del comportamiento (TC), se ha indicado un incremento del riesgo de presentar el trastorno en:
1. Hijos de padres biológicos que presentan TC.
2. Hijos de padres adoptivos que presentan TC.
3. Todas las opciones son correctas.
Los estudios de gemelos indican que los factores prenatales, perinatales y familiares explican la varianza de los Trastornos del comportamiento en un porcentaje del:
1. 10%.
2. 50%.
3. 80%.
Según la Hipótesis del cerebro social de los Trastorno del Espectro Autista:
1. Se produce un procesamiento sensorial neurotípico.
2. Se da una pobre orientación a la información que proviene de las caras o el lenguaje hablado.
3. Hay déficit en los mecanismos corticales prefrontales de control ejecutivo.
El principal aspecto que diferencia las conductas repetitivas que se dan en el Trastorno del Espectro Autista (TEA) y en el Trastorno obsesivo Compulsivo (TOC) es:
1. Los rituales en el TOC generan satisfacción, por eso se realizan.
2. Los rituales en el TEA suelen producir satisfacción.
3. Los rituales siempre generan ansiedad en el TEA.
En el DSM-5 el Trastorno del Espectro Autista está basado en un modelo diádico, lo que significa:
1. Que deben presentar dos dimensiones sociales.
2. Que deben presentar una dimensión de intereses repetitivos y procesamiento sensorial restringido.
3. Que deben presentar una dimensión social y otra no social.
Según la Teoría de la coherencia central del Trastorno del Espectro Autista:
1. Existe superioridad del procesamiento local.
2. Se puede explicar con facilidad la falta de flexibilidad típica del trastorno.
3. Los sujetos se muestran "torpes" para atribuir estados mentales a otras personas.
Según la Teoría neuropsicológica del déficit en los procesos de cognición social, en la explicación del Trastorno del Espectro Autista (TEA):
1. Las personas con TEA presentan una alteración en la capacidad de representarse estados mentales propios y ajenos.
2. El déficit en la teoría de la mente explica tanto las alteraciones cualitativas en el desarrollo sociocomunicativo, como los patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento.
3. Todas las opciones son correctas.
Los trastornos del sueño son bastante frecuentes en las personas con Trastorno del Espectro Autista (TEA), la principal alteración suele ser:
1. Somnolencia diurna.
2. Sonambulismo.
3. Dificultad para conciliar el sueño.
Algunas señales de alerta para la detección inicial del Trastorno del espectro autismo (TEA) entre los 12 y 18 meses, en el ámbito de la comunicación social, son:
1. Reducción o presencia de anomalías en las respuestas de orientación al nombre.
2. Conductas motoras repetitivas.
3. Hipersensibilidad ante determinados sonidos o estímulos sensoriales.
Desde las teorías explicativas del perfil neuropsicológico específico del Trastorno del espectro autista (TEA):
1. El modelo de la disfunción ejecutiva es el modelo que permite explicar de forma completa la sintomatología del TEA.
2. La “teoría de la débil coherencia central” postula que las personas con TEA tienen un estilo cognitive caracterizado por un procesamiento global.
3. La hipótesis del déficit en la “teoría de la mente” indica que las personas con TEA tienen dificultades para representar estados mentales propios y ajenos.
Las investigaciones más recientes para la compresión de las manifestaciones tempranas del Trastorno del espectro autista (TEA):
1. Se centran en estudiar a la población de alto riesgo, en concreto a los hermanos de niños con autismo.
2. Señalan que, en relación con los síntomas asociados al “cerebro social”, se ha comprobado que durante el primer año de vida no existe ningún indicador que ayude a diagnosticar el TEA.
3. Todas las opciones son correctas.
Uno de los trastornos de ansiedad que más destaca en las personas con Trastorno del espectro autismo (TEA) es el Trastorno obsesivo compulsivo (TOC). Para diferenciar las conductas repetitivas de ambos trastornos se describe el estado emocional asociado al ritual, así:
1. Las personas con TEA y TOC suelen mostrar satisfacción cuando realizan los rituales.
2. Hay personas con TEA que presentan conductas repetitivas y que, a partir de la adolescencia, realizan rituales más asociados al TOC.
3. Los rituales repetitivos del TEA y el TOC van unidos a sentimientos de ansiedad, angustia y miedo.
Una característica diferencial en el ámbito de la morfosintaxis entre el Retraso del Lenguaje (RL) y el Trastorno Específico del Lenguaje (TEL) es:
1. En RL se producen frecuentes abandonos en la elaboración de las frases.
2. En TEL se produce una incorporación lenta de palabras al vocabulario.
3. En TEL se producen errores pronominales.
Respecto a los aspectos neuropsicológicos de los niños con Trastorno Específico del Lenguaje (TEL):
1. Destaca la capacidad que muestran en el procesamiento sensorial de los estímulos no verbales.
2. Tienen un procesamiento perceptivo similar a los niños control.
3. Presentan dificultades para percibir el habla si se presenta de forma rápida.
Según el modelo neurolingüístico de adquisición del lenguaje:
1. El área de Broca es la principal responsable de la producción del lenguaje.
2. El área de Wernicke es la principal responsable del flujo verbal.
3. Existiría un control córtico-subcortical del flujo verbal.
Una característica diferencial en el ámbito de la pragmática entre el Retraso del Lenguaje (RL) y el Trastorno Específico del Lenguaje (TEL) es:
1. En TEL se da produce un déficit en el discurso narrativo.
2. En RL se producen errores de evocación.
3. En TEL se observa una morfología muy primaria.
Características distintivas de los subtipos del Trastorno Específico del Lenguaje (TEL):
1. En el TEL expresivo-receptivo hay aparición frecuente de agramaticalidad.
2. En el TEL expresivo hay complicaciones de acceso al léxico y evocación semántica.
3. En el TEL expresivo hay problemas graves en la comprensión semántica.
Respecto a los trastornos de la adquisición del lenguaje oral:
1. Tanto el retraso en el lenguaje (RL) como el trastorno específico del lenguaje (TEL) son trastornos congénitos del lenguaje.
2. Los niños con RL y TEL, atendidos por un sistema educativo adecuado, reaccionan satisfactoriamente alcanzando los hitos lingüísticos normales para su edad.
3. Los retrasos del lenguaje son problemas adquiridos por causas de naturaleza externa.
Siguiendo la clasificación de Acosta y Ramírez (2014) respecto al Trastorno específico del lenguaje (TEL) expresivo y expresivo- receptivo:
1. En el TEL expresivo-receptivo se presentan dificultades graves en la memoria de trabajo verbal.
2. En el TEL expresivo se presentan problemas graves en la comprensión morfosintáctica.
3. En el TEL expresivo hay ausencia de agramaticalidad.
Tanto en la investigación y, en menor medida, en la clínica del Trastorno específico del lenguaje (TEL) se suelen emplear criterios más objetivos como:
1. Un CI no verbal por encima de 95.
2. Puntuación en todos los test de lenguaje de -1,25 desviaciones estándares o mayores.
3. No tener intereses restringidos, ni dificultades importantes en la interacción y la comunicación social.
La intervención en los niños con Trastorno específico del lenguaje (TEL) inspirada en el modelo Response to Intervention (RTI) y basada en tres niveles de práctica, indica que:
1. En el nivel 1 se promueve la creación y narración de historias de manera independiente.
2. En el nivel 3 se usan láminas para generar historias diferenciadas.
3. En el nivel 2 se enseña cómo identificar la necesidad de apoyo.
Dentro de los Trastornos en la adquisición del lenguaje oral, ¿cuál de los siguientes trastornos se considera que es adquirido por causas de naturaleza extema?
1. El trastorno específico del lenguaje (TEL) expresivo.
2. El trastorno específico del lenguaje (TEL) expresivo-receptivo.
3. El retraso del lenguaje (RL).
El Trastorno específico del lenguaje (TEL) es más prevalente en:
1. Niños.
2. Niñas.
3. No se han registrado diferencias entre los sexos.
Para el diagnóstico de la disgrafía es necesario:
1. Descartar los problemas sensoriales.
2. Que los niños hayan cumplido los 10 años.
3. Descartar si el niño tiene lateralidad izquierda.
Adecuaciones en el entorno escolar para niños con dislexia durante la educación primaria:
1. Leer diariamente ante la clase para acostumbrarse a la posible tensión.
2. No hacer leer en público.
3. Corrección de los dictados en clase, para detectar faltas ortográficas y poder corregirlas cuando antes.
El trastorno que se da con más frecuencia asociado a la dislexia es:
1. TDAH.
2. TC.
3. TOC.
La discalculia se ha asociado con enfermedades genéticas-cromosómicas, como son:
1. Tetralogía de Fallot.
2. Fenilcetonuria.
3. Síndrome de X-Frágil.
La Disgrafia es un trastorno que se presenta:
1. Siempre asociada a la dislexia.
2. De forma aislada o asociada a otros trastornos del neurodesarrollo.
3. Siempre asociada al Trastorno del espectro autista.
La Disgrafia es un trastorno que se presenta:
1. Siempre asociada a la dislexia.
2. Puede presentarse de forma aislada a otros trastornos del neurodesarrollo.
3. Siempre asociada al Trastorno del espectro autista.
Una adaptación muy empleada en el entorno escolar para niños con dislexia durante la educación primaria:
1. Procurar que los niños no sean expuestos a leer en público.
2. Leer diariamente ante la clase para acostumbrarse a la posible tensión.
3. Corrección de los dictados en clase, para detectar faltas ortográficas y poder corregirlas cuando antes.
La dislexia se puede definir como:
1. Un trastorno específico del aprendizaje de la lectura, con base neurobiológica, en niños con problemas de escolarización.
2. Un trastorno específico del aprendizaje de la lectura, con base neurobiológica, en niños con CI límite.
3. Un trastorno específico del aprendizaje de la lectura, con base neurobiológica, en niños con inteligencia normal y con escolarización adecuada.
La discalculia se ha asociado con enfermedades genéticas- cromosómicas, como son:
1. Tetralogía de Fallot.
2. Fenilcetonuria.
3. Síndrome de X-Frágil.