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Recopilación de la compañera Claudia Marcuzzi. Volumen II, Capítulo 15. Autores TEA
Autor pionero en investigar y definir este trastorno (autismo) en los niños.
Bleuler.
Leo Kanner.
Levy.
Autor que abrió una línea de investigación en 1960 en relación al “autismo infantil” sugiriendo una alteración grave en el desarrollo del lenguaje.
Rutter.
Baron-Cohen.
Frith.
Los síntomas o dominios que constituyen el espectro del autismo pueden variar en:
Intensidad, duración y gravedad.
Intensidad, fugacidad y gravedad.
Intensidad, fragilidad y gravedad.
Autor que definió al autismo como “una innata alteración del contacto afectivo”:
Rutter.
Kanner.
Lozano.
Autor que considera al autismo un síndrome conductual, que tiene un origen orgánico cerebral y considera que las alteraciones del lenguaje son el síntoma principal del mismo.
Atwood.
Kanner.
Rutter.
Hay datos contradictorios sobre los síntomas en el primer año del TEA. Jones y Klin compararon 25 bebes con desarrollo neurotípico y 10 bebés de alto riesgo que después desarrollaron TEA. ¿Qué tecnología utilizó?
DREADD (designer receptors exclusively activated by designer drugs).
El array CGH.
Eye-Tracking
En relación a los trastornos del neurodesarrollo, este autor ha precisado que los síntomas son características normales presentes en cualquier individuo, que los limites con la normalidad son arbitrarios, que no existen marcadores biológicos, que la forma más habitual de presentarse es a través de la comorbilidad y los límites con otros trastornos son imperceptibles.
Leyfer.
Conti-Ramsden.
Artigas Pallares.
Según Ritvo y Freeman, ¿Qué % de que niños con TEA presentan un CI por debajo de 50?
Un 20%.
Un 40%.
Un 60%.
Just y otros autores realizaron un estudio utilizando Resonancia magnética funcional (IRMF) y test de la Torre de Londres en sujetos con TEA en los que encontraron:
Los pacientes TEA tienen infraconectividad en las zonas cerebrales encargadas de la planificación y organización.
El grado de sincronización funcional entre las zonas frontal y parietal es superior a los neurotípicos.
Las conexiones del cuerpo calloso son más densas en el área de la sección transversal en TEA.
Just y compañía sugieren que la base neuroanatómica y neurofisiológica de las funciones cognitivas alteradas en el TEA muestra un menor grado de integración de la información debido a una menor conectividad intracortical en ciertas áreas corticales:
Frontal y parietal.
Frontal y occipital.
Frontal y temporal.
Teoría propuesta por Frith debido a las insuficiencias de la ToM para explicar los síntomas del TEA.
La teoría de la coherencia débil.
La teoría de la mente.
La teoría de la empatía-sistematización.
Para Firth una de las principales características de las personas con TEA es:
La “coherencia central”
La “coherencia central débil”
La “coherencia central media”
Teoría propuesta por Baron-Cohen en un intento de encontrar una teoría explicativa del TEA que integrara los hallazgos de las teorías cognitivas las aportaciones más recientes:
La teoría de la mente.
La teoría de la coherencia débil.
La teoría de la empatía-sistematización.
Baron-Cohen para explicar el TEA, completa su teoría de la empatía-sistematización con la ayuda de: