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¿Cuál es el principal efecto terapéutico del bloqueo de los receptores D₂ en la vía mesolímbica en el tratamiento de la esquizofrenia?
Aumento de los síntomas negativos.
Reducción de los síntomas positivos.
Mejora de la capacidad cognitiva.
Incremento de la dopamina en el sistema de recompensa.
¿Qué tipo de antipsicótico ofrece una mejoría en los síntomas negativos y positivos, con menos efectos secundarios relacionados con la neurolepsis?
Antagonistas D₂ puros.
Antagonistas 5HT2A/D2.
Agonistas parciales de D₂ exclusivamente.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
¿Cuál es el efecto principal del bloqueo de los receptores D₂ en la vía mesolímbica en el tratamiento de la esquizofrenia?
Aumento de la motivación y del placer.
Disminución de los síntomas negativos.
Reducción de los síntomas positivos.
Mejora de la función cognitiva.
¿Qué síntoma es más probable que aparezca como un efecto secundario del bloqueo de los receptores D2 en el nucleus accumbens (vía mesolímbica)?
Aumento de la motivación.
Apatía y anhedonia.
Mejoría de los síntomas cognitivos.
Incremento del control motor.
¿Qué consecuencia tiene el bloqueo de los receptores D2 en la vía mesocortical sobre los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia?
Mejora los síntomas negativos y cognitivos.
No afecta los síntomas negativos ni cognitivos.
Empeora los síntomas negativos y cognitivos.
Aumenta los síntomas positivos.
¿Cuál es una posible intervención para reducir los síntomas negativos secundarios inducidos por el bloqueo de los receptores D2 en la vía mesolímbica?
Aumentar la dosis del antagonista D2.
Cambiar a un antagonista puro de dopamina D3.
Administrar un fármaco que combine el bloqueo de D2 con antagonismo 5HT2A.
Incrementar la liberación de dopamina en la vía mesolímbica.
¿Qué estructura cerebral relacionada con la motivación y el placer se ve más afectada por el bloqueo de los receptores D2 en la vía mesolímbica?
Hipocampo.
Corteza prefrontal dorsolateral.
Nucleus accumbens.
Sustancia gris.
¿Qué efecto tiene el bloqueo de los receptores D2 en la vía tuberoinfundibular sobre los niveles de prolactina?
Disminuye los niveles de prolactina.
Aumenta los niveles de prolactina
No afecta los niveles de prolactina.
Inhibe completamente la producción de prolactina.
¿Cuál de los siguientes efectos secundarios está más directamente relacionado con la hiperprolactinemia causada por los antagonistas D2 en la vía tuberoinfundibular?
Apatía y anhedonia.
Rigidez muscular y temblores.
Galactorrea y ginecomastia.
Disfunción cognitiva.
¿Cuál de las siguientes condiciones puede aparecer como consecuencia a largo plazo de la hiperprolactinemia en mujeres posmenopáusicas?
Osteoporosis
Mejoría de la función reproductiva.
Aumento del deseo sexual.
Reducción del peso corporal.
¿Qué síntoma puede observarse en mujeres debido al aumento de los niveles de prolactina inducido por antipsicóticos?
Amenorrea.
Hipotensión ortostática.
Hiperactividad.
Aumento de la función cognitiva.
¿Qué efecto motor es más probable que aparezca de forma aguda tras el bloqueo de los receptores D2 en la vía nigroestriatal por antipsicóticos?
Discinesia tardía.
Apatía.
Parkinsonismo inducido por fármacos (PIF).
Incremento de la motivación.
¿Cuál de los siguientes efectos secundarios motores aparece de forma crónica y es difícil de revertir tras el uso prolongado de antagonistas D2?
Acatisia.
Discinesia tardía (DT).
Distonía.
Bradicinesia.
¿Cuál es la característica distintiva de la acatisia inducida por fármacos en comparación con otros efectos secundarios motores como el Parkinsonismo inducido por fármacos (PIF)?
Lentitud extrema en los movimientos
Sensación de inquietud interna y necesidad de moverse.
Contracciones musculares dolorosas y torsiones.
Movimientos involuntarios espasmódicos en las extremidades.
¿Qué característica diferencia a la distonía de otros efectos motores secundarios inducidos por el bloqueo de los receptores D2?
Se caracteriza por movimientos coreiformes.
Se asocia con contracciones musculares involuntarias y dolorosas.
Aparece únicamente después de años de tratamiento.
Mejora con antipsicóticos de primera generación.
¿Por qué es crucial diferenciar entre los distintos tipos de efectos motores secundarios provocados por antagonistas D2?
Porque todos los efectos motores responden de la misma manera a los tratamientos anticolinérgicos.
Porque la acatisia, el PIF y la discinesia tardía tienen mecanismos y tratamientos diferentes.
Porque la distonía es un efecto secundario reversible mientras que el PIF no lo es.
Porque la discinesia tardía puede ser tratada eficazmente con agonistas parciales de serotonina.
¿Cuál es el principal mecanismo por el cual los antipsicóticos inducen parkinsonismo?
Incremento de la liberación de dopamina en la vía nigroestriatal.
Bloqueo de los receptores D2 en la vía nigroestriatal.
Aumento de la actividad colinérgica en la vía mesolímbica.
Inhibición de la recaptación de serotonina en el estriado.
¿Qué desequilibrio neuroquímico es responsable del Parkinsonismo inducido por fármacos (PIF) tras la administración de antagonistas D2?
Exceso de dopamina en la vía mesolímbica.
Disminución de dopamina y aumento de acetilcolina en el estriado.
Inhibición de GABA en la corteza prefrontal.
Sobreactivación de la serotonina en la vía mesocortical.
¿Cuál de los siguientes tratamientos es más efectivo para reducir los síntomas del PIF?
Agonistas parciales D2.
Anticolinérgicos.
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
Antagonistas 5HT2A.
¿Cuál de los siguientes síntomas NO es característico del PIF?
Temblores.
Acinesia.
Movimientos coreiformes.
Rigidez muscular.
¿Qué efecto tienen los bloqueadores D2 en la liberación de acetilcolina en las interneuronas colinérgicas del estriado?
Aumentan la inhibición de acetilcolina.
Aumentan la liberación de acetilcolina.
No afectan la liberación de acetilcolina.
Inhiben la liberación de GABA.
¿Cuál es el principal riesgo del uso prolongado de anticolinérgicos para tratar el PIF?
Hipotensión.
Disfunción cognitiva.
Aumento de la actividad dopaminérgica.
Mejora irreversible de los síntomas motores.
¿Qué mecanismo neuroquímico subyace a la aparición de distonía aguda inducida por fármacos?
Inhibición de la liberación de dopamina en la vía mesolímbica.
Aumento de la actividad colinérgica debido al bloqueo de los receptores D2 en el estriado.
Disminución de la actividad serotoninérgica en la corteza prefrontal.
Inhibición de la actividad gabaérgica en el núcleo accumbens.
¿Cuál es el tratamiento más eficaz y rápido para aliviar los síntomas de la distonía aguda inducida por fármacos?
Anticolinérgicos como la benztropina o biperideno.
Antagonistas de serotonina 5HT2A.
Inhibidores de la recaptación de dopamina.
Estabilizadores del estado de ánimo.
¿Cuál de las siguientes es una característica distintiva de la distonía aguda inducida por fármacos en comparación con la distonía tardía?
La distonía aguda responde rápidamente a los anticolinérgicos.
La distonía aguda aparece después de años de tratamiento crónico.
La distonía tardía es más frecuente en los primeros días de tratamiento.
La distonía tardía se resuelve con el uso de benzodiazepinas.
¿Qué diferencia fundamental existe entre la distonía aguda inducida por fármacos y la discinesia tardía (DT)?
La distonía aguda afecta principalmente a las extremidades inferiores, mientras que la DT afecta a la cara.
La distonía aguda aparece después de meses de tratamiento, mientras que la DT aparece en los primeros días.
La distonía aguda se presenta rápidamente tras la primera exposición al fármaco, mientras que la DT aparece tras uso crónico.
La discinesia tardía es tratada eficazmente con anticolinérgicos, mientras que la distonía aguda no responde a este tratamiento.
¿Cuál es el síntoma principal de la acatisia inducida por fármacos antipsicóticos?
Temblores en reposo.
Rigidez muscular.
Inquietud motora intensa y malestar mental.
Contracciones musculares dolorosas.
¿Qué fármacos son más efectivos en el tratamiento de la acatisia?
Anticolinérgicos como la benztropina.
Bloqueadores β-adrenérgicos como el propranolol.
Inhibidores de la recaptación de serotonina.
Agonistas dopaminérgicos.
¿Qué hace que la acatisia sea difícil de diferenciar de ciertos trastornos psiquiátricos subyacentes?
Los pacientes presentan temblores similares a los del parkinsonismo.
Los movimientos repetitivos y la agitación pueden parecer parte del cuadro psiquiátrico.
La acatisia causa pérdida de la capacidad cognitiva, similar a la demencia.
La acatisia produce espasmos musculares dolorosos que se confunden con distonía.
¿Cuál de los siguientes síntomas es característico del síndrome neuroléptico maligno?
Movimientos coreiformes.
Rigidez muscular extrema y fiebre alta.
Hipotermia y pérdida de peso.
Aumento de la función cognitiva.
¿Cuál es el tratamiento más adecuado para el síndrome neuroléptico maligno?
Incrementar la dosis del antipsicótico.
Administrar anticolinérgicos para reducir la fiebre.
Retirar inmediatamente el antipsicótico y administrar relajantes musculares.
Administrar antagonistas de serotonina 5HT2A.
¿Qué complicación potencialmente fatal puede surgir si el síndrome neuroléptico maligno no se trata a tiempo?