¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-0-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
1. Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
2. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
3. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante Val-.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica:
1. y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas.
2. y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
3. y son activados mediante inhibición tónica y fásica por moléculas libres extracelulares de GABA.
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
1. produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
2. facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
3. no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
2. agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
3. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales dorsolaterales, es mejor (en situaciones de estrés) en individuos con la variante genética Val- de la enzima catecol-O-metil-transferasa (COMT):
1. Porque estos sujetos tienen menor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con
  la actividad cognitiva.
2. Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones.
3. Porque en estos sujetos el estrés produce una menor actividad de la COMT.
A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica...
1. y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA.
2. y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad.
3. y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
La buspirona produce efectos ansiolíticos y actúa como:
1. Agonista parcial del receptor 5-HT1A.
2. Agonista inverso del receptor 5-HT1A.
3. Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
2. inhibir la descarga neuronal de GABA en el terminal postsináptico.
3. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre los subtipos alfa2 y alfa3 producen:
1. Efectos ansiolíticos
2. Amnesia y sedación
3. Efectos anticonvulsivantes
Los PAMs o moduladores alostéricos positivos del receptor GABA·A producen un efecto ansiolítico mayor al del propio transmisor agonista GABA:
1. siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio agonista del receptor específico.
2. incluso cuando el receptor GABA·B es estimulado con agonistas de tipo benzodiacepínico que facilitan la apertura del canal para la movillzación del cloro.
3. cuando no está unido el transmisor GABA en el receptor GABA·A. favoreciéndose asi con mayor potencia la unión del agonista en el sitio alostérico y la frecuencia de apertura del canal del cloro.
La buspirona es un ansiolítico más eficaz que las benzodiacepinas a corto plazo.
1. Verdadero en cualquier caso.
2. Verdadero, siempre que la sintomatología sea por ansiedad social y el tratamiento sea inferior a una semana.
3. Falso en cualquier caso.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA·A que actuan sobre los subtipos alfa2 y alfa3 producen:
1. efectos ansiolíticos.
2. efectos anticonvulsivantes.
3. amnesia y sedación.
La buspirona posee efectos ansiolíticos y actúa como:
1. Agonista parcial del receptor 5HT1A.
2. Agonista inverso del receptor 5HT1A.
3. Antagonista selectivo del receptor 5HT1A
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?:
1. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
2. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
3. Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopa mina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
En pacientes dependientes de las benzodiacepinas por tratamiento continuado:
1. se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas.
2. se administra el antagonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas.
3. se administra el agonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas parciales de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas.
El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en:
1. gabapentina y pregabalina.
2. gabapentina y benzodiacepinas.
3. beta bloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas.
El flumacenilo es:
1. un antagonista de las benzodiacepinas de acción corta que puede revertir la sedación de las benzodiacepinas.
2. un agonista de la benzodiacepinas de acción larga, que revierte la sobredosis.
3. un antagonista de las benzodiacepinas de acción larga.
En el tratamiento del trastorno de pánico, los ataques de pánico y la ansiedad asociada se pueden tratar eficazmente con:
1. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o buspirona.
2. un tratamiento de segunda línea, adyuvante potenciador de los agonistas noradrenérgicos alfa2-Beta.
3. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o benzodiacepinas.
La buspirona es un:
1. Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A y, por tanto, tiene efectos antidepresivos.
2. Agonista parcial del receptor 5-HT1A.
3. Agonista inverso del receptor 5-HT1A.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
2. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
3. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-B
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT:
1. produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica.
2. facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica.
3. no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica.
Los PAMs o moduladores alostéricos positivos del GABA A producen un efecto ansiolítico mayor al del propio GABA:
1. siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio agonista del receptor específico.
2. cuando no está unido el transmisor GABA en el receptor GABA A, favoreciéndose así con mayor potencia la unión del agonista en el sitio alostérico y la frecuencia de apertura del canal del cloro.
3. siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio antagonista del receptor específico GABAérgico.