Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el transportador de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos
2. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
3. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con antidepresivos duales.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y dopamina.
2. noradrenalina y serotonina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE.
2. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación de NE.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena
  la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este
  hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la
  causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este
  hecho la causa de la depresión.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
1. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
2. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
3. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
1. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
2. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
3. una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la
  causa de la depresión.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina:
1. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
2. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. aumentaría el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. incrementaría el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
2. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
3. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
1. aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
2. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa1 presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina:
1. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
2. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
1. actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
2. actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  aumenta la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina
3. serotonina y dopamina
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
2. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
2. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
3. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. no debe ser tratado con estabilizadores del humor.
Las personas con la variante "I" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
2. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente.
3. serían más vulnerables para desarrollar depresión al no exponerse a factores estresantes del ambiente.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
2. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
3. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
3. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica
Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:
1. pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar.
2. no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia.
3. pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para la depresión.
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:
1. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el usosimultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
2. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
3. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
1. actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
2. actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
3. incrementan el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
1. aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
2. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina):
1. Alfa 2
2. Alfa 1
3. 5HT
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
1. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
2. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
3. no pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. incrementaría la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
1. se frena la liberación de 5HT.
2. se incrementa la liberación de 5HT.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. Los estabilizadores del humor deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:
1. pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar.
2. no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia.
3. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2 somatodendrítico:
1. se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona.
2. disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta perdida neuronal:
1. puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede potencialmente restaurar la pérdida sináptica, si no que también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis.
2. puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo.
3. puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el talamo.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI).
2. tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN
3. tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antimaníacos del tipo de los ISRS o IRSN
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
1. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
2. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes
3. no deben recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:
1. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos
2. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
3. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico típico.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina):
1. Alfa 2
2. Alfa 1
3. TH5
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
1. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
2. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis del receptor monoaminérgetico de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
3. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis del receptor monoaminérgetico de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas
3. incrementa la liberación de 5HT en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. disminuye la liberación de NE en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
2. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
3. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos típicos.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
3. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y dopaminérgica.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. se incrementa la liberación de 5HT en estas neuronas.
¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2.
3. bloqueando el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, aumentando la liberación de noradrenalina.
Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
Ante la sospecha con claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio psicótico.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. bloquearia la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
1. se frena la liberación de 5HT.
2. se incrementa la liberación de 5HT.
3. se incrementa la liberación de alfa 2.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
2. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
3. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos convencionales.
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de noradrenalina en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de noradrenalina en estas neuronas.
3. incrementa la liberación de serotonina en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. se frena la liberación de alfa 1 en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría el bloqueo de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación:
1. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras
2. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT2A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal
3. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT1A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al hipocampo
Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens, podría conseguirse mediante:
1. antagonistas 5HT2C
2. agonistas 5HT2C
3. agonistas alfa 2
El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico somatodendrítico:
1. incrementa la liberación de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenérgicas
2. disminuye la liberación de NE en las neuronas noradrenérgicas
3. incrementa la liberación de serotonina por parte de las neuronas noradrenérgicas
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica
3. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y dopaminérgica
Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación:
1. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT2C de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal
2. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras
3. de los receptores somatodendríticos 5HT1A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT2C de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal
Una forma de incrementar la liberación y presencia de dopamina en el núcleo accumbens sería mediante:
1. el antagonismo 5HT2C
2. el agonismo 5HT2C
3. el agonismo alfa 2
El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico:
1. incrementa la liberación de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenérgicas
2. bloquea la liberación de NE en las neuronas noradrenérgicas
3. incrementa la liberación de dopamina (DE) por parte de las neuronas dopaminérgicas
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica
3. dopaminérgica y, posiblemente, serotoninérgica
La ideación suicida se cree que es regulada por un procesamiento ineficiente de la información en áreas cerebrales que están inervadas desde el tronco del encéfalo por neuronas:
1. dopaminérgicas
2. serotoninérgicas
3. noradrenérgicas
De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?:
1. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico
2. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico
3. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de serotonina y dopamina en el espacio intersináptico
Cuando un receptor alfa 2 somatodendrítico reconoce la presencia de noradrenalina:
1. disminuye la liberación de este neurotransmisor en la neurona noradrenérgica
2. incrementa la liberación de serotonina en la neurona serotoninérgica
3. incrementa la liberación de este neurotransmisor en la neurona serotoninérgica
Una forma de incrementar la liberación de dopamina en el córtex prefrontal sería mediante:
1. el antagonismo 5HT2C
2. el agonismo 5HT2C
3. el agonismo alfa 2
La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que:
1. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica
2. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico
3. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 1 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores 5HT21c de la zona somatodendrítica
De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?
1. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico
2. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico
3. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y serotonina en el espacio intersináptico
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores:
1. 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
2. 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
3. alfa 1 y alfa 2 que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:
1. serotoninérgicas
2. dopaminérgicas y noradrenérgicas
3. noradrenérgicas
Bajos niveles de 5-hidroxi-indolacético (5HIA) -metabolito de la 5HT- en el líquido cefalorraquídeo, se asocian más con:
1. la depresión que con un pobre control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros
2. un pobre control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros, que con la depresión
3. la depresión que con un pobre control de impulsos, característico de los trastornos del humor y del trastorno límite de la personalidad, entre otros
De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico:
1. mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina
2. mediante el bloqueo del transportador de tirosina
3. mediante el bloqueo del transportador de serotonina
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2C que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus que proyectan al córtex prefrontal y en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral que también proyectan al córtex prefrontal.
1. Verdadero
2. Falso
En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:
1. serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamente
2. dopaminérgicas, noradrenérgicas y seroroninérgicas
3. dopaminérgicas y noradrenérgicas exclusivamente
De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta?:
1. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de dopamina pero no de noradrenalina en el espacio intersináptico
2. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico
3. Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de seotonina pero no de noradrenalina en el espacio intersináptico
La catecol-O-metil-transferasa, es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza:
1. principalmente fuera del terminal nervioso presináptico
2. principalmente dentro del terminal nervioso presináptico
3. dentro y fuera del terminal nervioso presináptico
Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1:
1. aumentaría la liberación de 5HT
2. disminuiría la liberación de 5HT
3. aumentaría la liberación de alfa 2
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo:
1. Verdadero
2. Falso
¿De qué forma la NE disminuye la liberación de 5HT?:
1. A través de los heterorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica
2. A través de los autorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica
3. A través de los receptores 5TH situados en la neurona serotoninérgica
En la depresión, se piensa que:
1. los receptores aminérgicos postsinápticos están regulados al alza
2. los receptores aminérgicos postsinápticos están regulados a la baja
3. hay una disminución en la liberación de 5HT como consecuencia de una regulación a la baja de los autorreceptores 5HT1A y 5HT1D
Un IRMA es:
1. un inhibidor irreversible y selectivo de la MAO-A
2. un inhibidor reversible y selectivo de la MAO-A
3. un inhibidor reversible y no selectivo de la MAO-A
En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:
1. se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
2. se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
3. se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores psicosociales.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
2. Insomnio, retraso psicomotor y humor deprimido.
3. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
2. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La fluoxetina:
1. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
2. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar.
3. nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2:
1. incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura.
2. incrementaría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura.
3. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena
  la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
1. Recaída
2. Recurrencia
3. Distimia
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que:
1. se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
2. si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa.
3. sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS), produce, al cabo del tiempo:
1. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores postsinápticos.
2. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores postsinápticos.
3. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores somatodendríticos.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1.
1. Paroxetina.
2. Mirtazapina.
3. Reboxetina.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
1. son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
2. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
3. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA:
1. El hecho de que un paciente este deprimido no significa que deba iniciar un tratamiento antidepresivo.
2. Todo paciente con sintomatología depresiva debe ser tratado con antidepresivos en monoterapia.
3. El tratamiento con antipsicóticos atípicos esta totalmente contraindicado para cualquier paciente con sintomatología depresiva.
La fluoxetina:
1. Nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
2. En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar
3. En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. Propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos siendo este hecho la causa de la depresión.
A pesar de que hay ensayos que indican que existe un porcentaje considerable de pacientes deprimidos que, incluso tras una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos, no alcanzan la remisión total o completa de los síntomas, se tiene constancia de que los antidepresivos funcionan bien para mejorar el:
1. Humor depresivo, la ideación suicida y el retraso psicomotor.
2. Humor depresivo y la fatiga, pero no la ideación suicida o el retraso psicomotor.
3. Humor depresivo, el insomnio y la concentración e interés o motivación.
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
1. Noradrenalina y serotonina.
2. Serotonina y noradrenalina.
3. Noradrenalina y dopamina.
La inhibición de la MAO·B:
1. Resulta útil para potenciar y mejorar el perfil clínico de antidepresivos tales como, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), especialmente en depresiones en las que predomina la falta de interés, placer, energío o entusiasmo, por los efectos directos que la MAO·B tiene sobre la metabolización de la dopamina.
2. No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la norepinefrina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca dopamina.
3. No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la dopamina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca norepinefrina.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y hace una que está experimentando sintomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con:
1. Desvenlafaxina preferentemente.
2. Fluoxetina preferentemente.
3. Citalopram preferentemente.
La lurasidona tiene una aparente eficacia antidepresiva teóricamente actuando sobre:
1. Los receptores 5HT7, 5HT1A y alfa2.
2. Los receptores 5HT1A, 5HT1B y alfa1.
3. Los receptores 5HT7, 5HT1B y alfa2.
Con respecto a los efectos secundarlos de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa1 de estos fármacos produce además de somnolencia:
1. estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca.
2. ganancia de peso.
3. bajada de la tensión arterial y mareo.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. Es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. Los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maníaco o hipomaníaco.
3. Todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
La fluoxetina:
1. No resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
2. Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
3. No debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
La doxepina es un antidepresivo tricíclico que, a dosis bajas (1-6 mg/día):
1. es un agonista de los receptores muscarínicos 1.
2. es un antagonista de los receptores adrenérgicos alfa 2.
3. es un antagonista de los receptores de histamina 1.
En los pacientes dependientes de las benzodiacepinas por tratamiento continuado:
1. se administra el agonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas parciales de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas.
2. se administra el antagonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas.
3. se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas.
Indique qué antidepresivo, de los siguientes indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C:
1. Sertralina
2. Paroxetina
3. Fluoxetina
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
2. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
3. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
2. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
3. Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
2. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
2. no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido" ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS.
3. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
1. Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
2. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
3. Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. introducir un anti psicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina.
2. retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina.
3. Ambas estrategia farmacológicas son adecuadas.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Las personas con la variante "I" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
1. serían menos resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
2. serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían mayor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
3. serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con:
1. Pregabalina, pero no con Venlafaxina.
2. Venlafaxina o Pregabalina.
3. Venlafaxina, pero no con Pregabalina.
El Milnacipran:
1. puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
2. tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la Fluoxetina.
3. todas las opciones son correctas.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión
2. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
1. son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
2. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
3. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
1. Recurrencia
2. Eutimia
3. Recaída
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
2. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
3. Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
2. Insomnio, ideación suicida y humor deprimido.
3. humor deprimido y falta de concentración e interés o motivación.
La fluoxetina:
1. parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
2. no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
3. no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
1. Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
2. Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
3. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
Hoy en día, cuando hablamos de un estabilizador del humor, nos referimos:
1. al litio exclusivamente, el cual es capaz de estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar.
2. a cualquier sustancia que es capaz de tratar y/o estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. Así, los anticonvulsivos, los antipsicóticos atípicos o el propio litio.
3. a un agonista serotoninérgico.
Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tienen dudosa eficacia en tratar desde la manía (desde arriba):
1. Lamotrigina.
2. Valproato (ácido valproico).
3. Lamotrigina y benzodiacepina.
En relación a los estabilizadores del humor:
1. todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba.
2. no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba.
3. se piensa que son eficaces porque equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia.
Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo):
1. Lamotrigina.
2. Valproato (ácido valproico).
3. Valproato y glutamato sódico.
El topiromato y la lamotrigina son:
1. Agentes anticonvulsivantes para el tratamiento de la epilepsia y escabilizadores del humor.
2. Agentes anticonvulsivos que están orientados a tratar y estabilizar la depresión desde arriba.
3. Agentes orientados a tratar de manera prioritaria la manía del trastorno bipolar desde arriba.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión, es:
1. un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
2. un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
3. un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del trasmisor excitador glutamato.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia:
1. Puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
2. Puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con antidepresivos duales.
3. Debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
1. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
2. no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
3. es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
La acción antimaniaca del valproato en el trastorno bipolar, tiene que ver con:
1. el exceso de liberación del transmisor glutamato que, de manera paradójica, facilita la apertura de los canales iónicos de cloro, y estabiliza de manera eficaz desde abajo los síntomas de hiperactivación y euforia.
2. el ácido glutámico, con el que interfiere en el flujo de iones a través del canal de cloro.
3. la potenciación de la neurotransmisión inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA) mediante la inhibición de la recaptación presináptica, entre otros supuestos mecanismos tales como el aumento de liberación de dicho transmisor.
El valproato o ácido valproico es un fármaco anticonvulsivante:
1. que potencia la acción inhibidora del GABA y se utiliza en el tratamiento de la fase aguda de la manía y su recurrencia en el trastorno bipolar.
2. de última generación que, además de interferir con la acción inhibitoria del GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar.
3. interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar.
La carbamacepina:
1. Es un anticonvulsivante de liberación controlada eficaz en el tratamiento del tratamiento bipolar durante la fase maniaca del mismo.
2. Es un antipsicótico muy eficaz, al igual que el valproato, para tratar la manía del trastorno bipolar.
3. Es eminentemente un estabilizador del ánimo que se usa en tratamientos antidepresivos del trastorno bipolar para estabilizar desde abajo.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión; es:
1. un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato.
2. un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
3. un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.