Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
La dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruida dentro de las neuronas en la mitocondria mediante:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. todas las opciones son correctas.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. magnesio.
2. glutamina.
3. D-serina.
En el tratamiento de la esquizofrenia con antipsicóticos, los efectos secundarios motores son causados por:
1. los agonistas parciales D2 que estimulan más que la dopamina a los receptores D2 en la vía motora nigroestriada.
2. los antagonistas D2/agonistas parciales D2 que bloquean los receptores D2 en la vía motora nigroestriada.
3. los antagonistas D2/agonistas parciales D2 que bloquean los receptores D2 en la vía motora nigroestriada.
La acatisia que se puede producir en el tratamiento de la esquizofrenia con fármacos antagonistas/agonistas parciales D2 se produce porque:
1. se impide la unión de la dopamina a los receptores D2 del estriado.
2. se favorece la acción de la dopamina en los receptores D2 de la corteza frontal.
3. se impide la acción de la dopamina en los receptores D2 del hipotálamo.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene un riesgo metabólico más bajo:
1. cariprazina.
2. asenapina.
3. quetiapina.
Una característica del aripiprazol es que:
1. tiene poca propensión a producir aumento de peso.
2. suele producir sedación.
3. eleva la prolactina.
¿De qué forma interrumpiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrando un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos está vinculado a proteinas G:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
La tolerancia a los efectos secundarios de los fármacos para tratar la depresión, sería coherente con:
1. el rápido incremento del neurotransmisor al poco de comenzar el tratamiento antidepresivo.
2. la regulación al alza de los receptores postsinápticos para monoaminas.
3. la regulación a la baja de los receptores postsinápticos para monoaminas.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que haya una remisión completa de los síntomas o dentro de los primeros meses de una remisión completa, se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
La combinación de bupropión con un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el “afecto positivo reducido”, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (TSER) con propiedades agonista sobre los receptores STH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. además de sus acciones antidepresivas, no causa disfunción sexual, insomnio y ansiedad, efectos secundarios que sí provocan los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. todas las opciones son correctas.
En el tratamiento farmacológico de pacientes con síntomas de ansiedad:
1. la paroxetina sería un fármaco más adecuado que la fluoxetina.
2. la fluoxetina resultaría un fármaco más adecuado que la paroxetina.
3. tanto la paroxetina como la fluoxetina resultarían fármacos adecuados para estos pacientes, al producir ambos de forma temprana durante el tratamiento tranquilidad e, incluso, sedación.
La quetiapina:
1. está aprobada para la esquizofrenia y como potenciador de los efectos antidepresivos de los inhibidores de la recaptación de la serotonina o de la noradrenalina en la depresión unipolar resistente al tratamiento, aunque no para tratar la manía bipolar.
2. está aprobada para la manía bipolar pero no para la esquizofrenia, ni tampoco como potenciador de los efectos antidepresivos de los inhibidores de la recaptación de la serotonina o de la noradrenalina en la depresión unipolar resistente al tratamiento.
3. está aprobada para la esquizofrenia y la manía bipolar, Además, como potenciador de los efectos antidepresivos de los inhibidores de la recaptación de la serotonina o de la noradrenalina en la depresión unipolar resistente al tratamiento.
El valproato o ácido valproico:
1. resulta útil en el tratamiento de la fase aguda de la manía y, usado a largo plazo, para prevenir la recurrencia de la manía.
2. tiene una eficacia ampliamente demostrada como estabilizador en casos de episodios depresivos recurrentes.
3. nunca puede combinarse con el litio para tratar casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía.
El litio tiene efectos adversos tales como:
1. náuseas, vómitos y diarreas. Además, reduce la función cognitiva y, a largo plazo, tiene efectos sobre el tiroides y el riñón.
2. temblor y sedación. También produce descoordinación, caída del cabello y acné.
3. todas las opciones son correctas.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicido en el Ultimo mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle la siguiente estrategia farmacológica:
1. introducir bupropión.
2. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por un antagonista serotoninérgico/dopaminérgico + Litio.
3. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por fluoxetina en monoterapia.
En el trastorno de ansiedad social:
1. los síntomas asociados más relevantes son los ataques de pánico y los síntomas nucleares de ansiedad o miedo.
2. no se producen ataques de pánico o miedo ante el rendimiento o la exposición social.
3. se administran regularmente antipsicóticos para mitigar los ataques de pánico.
El sentimiento de miedo puede ser regulado por:
1. el córtex frontal.
2. las conexiones recíprocas entre la amígdala y la corteza prefrontal, es decir, el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior.
3. las relaciones recíprocas talámico-amigdalinas.
Las respuestas autonómicas del miedo:
1. son aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial.
2. no están reguladas por conexiones recíprocas entre el /ocus coeruleus y la amigdala.
3. están reguladas por conexiones reciprocas entre el núcleo subtalámico y el núcleo parabraquial.
Un tratamiento eficaz de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. está representado por los agentes procolinérgicos, como los barbitúricos y las benzodiacepinas que actúan en la amígdala.
2. lo constituye la administración de agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABAa postsinápticos de la amígdala.
3. suele ser a base de agentes agonistas alfa2-delta presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
En los trabajadores a turnos rendimiento, el estado de alerta y el humor durante el turno de noche pueden mejorarse mediante el reentrenamiento de los ritmos circadianos y el uso de:
1. D-anfetamina.
2. zolpidem.
3. modafinilo.
Un agente hipnótico que no se ha relacionado con tolerancia, abstinencia, dependencia o rebote es:
1. trazodona.
2. zolpidem.
3. alprazolam.
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas:
1. y es eficaz en la deshabituación al tabaco.
2. y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco.
3. que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol.
La administración repetida de estimulantes (anfetaminas o cocaína) puede causar una psicosis -indistinguible de la esquizofrenia- a consecuencia de:
1. Una reducción en la liberación de dopamina.
2. Un aumento en la liberación de noradrenalina.
3. Un aumento en la liberación de dopamina.
La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que:
1. es agonista de los receptores opioides mu.
2. bloquea los receptores opioides mu.
3. agonista inverso de los receptores mu.
Para evitar el denominado “ataque de nicotina’ o craving, que consiste en una alteración de los receptores D2 mesolímbicos por falta de estimulación nicotinica en el ATV en los primeros días de abstinencia:
1. se intenta mitigarlo con bupropión, que acelera la recaptación presináptica de dopamina liberada por el terminal presináptico.
2. se emplea el bupropión, que bloquea la recaptación de dopamina por el terminal presináptico.
3. se utiliza el bupropión, un inhibidor del transportador de dopamina TDA, más activo que la propia nicotina al liberar más dopamina que ésta desde el terminal presináptico.