Examen Psicofarmacología septiembre 2026

Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. magnesio.
2. glutamina.
3. D-serina.
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
En el tratamiento de la esquizofrenia, el bloqueo crónico de los receptores D2 en la vía nigroestriada puede causar discinesia tardía que es debida a:
1. una regulación al alza de los receptores D2 en el estriado.
2. una regulación a la baja de los receptores D2 en el estriado.
3. una regulación a la baja de los receptores D2 en hipotálamo.
Los antagonistas de los receptores D2 afectan al funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares y hacen que:
1. los niveles de prolactina disminuyan.
2. los niveles de glutamato disminuyan.
3. los niveles de prolactina aumenten.
Una característica del aripiprazol es que:
1. tiene poca propensión a producir aumento de peso.
2. suele producir sedación.
3. eleva la prolactina.
Un fármaco que en el electrocardiograma no causa prolongación del intervalo QTc dependiente de dosis es:
1. la zotepina.
2. la ziprasidona.
3. la iloperidona.
Los efectos por sobredosis de benzodiacepinas, pueden revertirse:
1. con el antagonista Flumazenil.
2. con la administración conjunta de Flumazenil y un antagonista del receptor GABA-B, al no estar este receptor acoplado a la proteína G.
3. con la administración conjunta de Flumazenil y un agonista del receptor GABA-B, al no estar este receptor acoplado a la proteína G.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
3. los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, ansiedad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
El milnaciprán:
1. puede ser particularmente útil para tratar los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión.
2. por su mayor inhibición del transportador de noradrenalina (NAT) en comparación con el de serotonina (TSER) presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibromialgia, conocidos como “fibro-fog”.
3. Todas las opciones con correctas.
Cuando se realizan ensayos en contexto real, se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
1. al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
2. al menos el 67% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
3. sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
Con respecto al citalopram y al escitalopram:
1. el citalopram resulta más efectivo que el escitalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a éste, menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP.
2. el escitalopram resulta más efectivo que el citalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a éste, menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP.
3. el escitalopram resulta menos efectivo que el citalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a éste, mayores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP.
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el antagonismo parcial 5HT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el agonismo parcial 5HT1A.
3. se ha visto que no tienen especiales ventajas antidepresiva en comparación con los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina administrados en monoterapia.
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (TSER) con propiedades agonista sobre los receptores 5HT2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. además de sus acciones antidepresivas, no causa disfunción sexual, insomnio y ansiedad, efectos secundarios que sí provocan los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. Todas las opciones con correctas.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
1. escitalopram o citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
2. bupropion, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
3. paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
La inhibición de la MAO-B:
1. no es útil como antidepresivo, dado que la MAO-B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la dopamina. Además, debido a la acción continua de la MAO-A, se acumula poca norepinefrina.
2. no es útil como antidepresivo, dado que la MAO-B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la norepinefrina. Además, debido a la acción continua de la MAO-A se acumula poca dopamina.
3. resulta útil para potenciar y mejorar el perfil clínico de antidepresivos tales como, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), especialmente en depresiones en las que predomina la falta de interés, placer, energía o entusiasmo, por los efectos directos que la MAO-B tiene sobre la metabolización de la dopamina.
El topiramato:
1. es un potente estabilizador del humor.
2. puede administrarse de manera coadyuvante con estabilizadores del humor que causan aumento de peso.
3. es un anticonvulsivante con poca eficacia como antimigrañoso.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. introducir quetiapina.
2. retirar el citalopram y sustituirlo por fluoxetina + olanzapina.
3. Todas las opciones son correctas.
Los sentimientos de miedo y las respuestas de miedo:
1. están reguladas por circuitos subcorticales y corticales.
2. son parcialmente regulados por conexiones recíprocas entre la amígdala y la sustancia gris periacueductal (SGPA).
3. inducen respuestas de evitación que están reguladas por las conexiones establecidas entre la amígdala y el córtex orbitofrontal.
Las dificultades respiratorias, o sensación de asfixia, obedecen a:
1. una hipoactivación del núcleo parabraquial y de la amígdala.
2. la sobreactivación del núcleo parabraquial en el tronco del encéfalo debida a la hiperactividad de la amígdala.
3. no están relacionados con el núcleo parabraquial troncoencefálico.
En la ansiedad social y en el trastorno de pánico se emplean con éxito:
1. la pregabalina y la gabapentina, que son ligandos alfa2-delta que reducen el miedo en la amígdala y la preocupación en los circuitos cortico-estriatal-talámico-corticales (CETC).
2. la pregabalina y la gabapentina, que reducen la preocupación en la amígdala y el miedo en los circuitos CETC.
3. los agonistas completos GABA y 5-HT (serotonina).
Los ligandos alfa2-delta se emplean:
1. como ansiolíticos en sustitución de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando estos no son tolerados por el paciente.
2. siempre que hay un proceso de ansiedad aguda, pero no cuando se trata de ansiedad crónica.
3. sólo cuando las benzodiacepinas no dan resultado en tratamientos de más de tres meses de duración.
Un fármaco que tiene propiedades antidepresivas, que es un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2 y, además, es antagonista de los receptores de serotonina 2C y 2B es:
1. la melatonina.
2. la agomelatina.
3. el ramelteon.
La DL-anfetamina está aprobada para su uso específico como tratamiento:
1. de la apnea obstructiva del sueño.
2. del trastorno por trabajo a turnos.
3. para promover la vigilia en el tratamiento de la narcolepsia.
Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina:
1. consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4/beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos.
2. consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4/beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina.
3. consisten en antagonizar el receptor alfa4/beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico.
La nicotina activa en el área tegmental ventral de los fumadores habituales:
1. los receptores colinérgicos nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas.
2. los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas.
3. todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en la sinapsis.
El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina e interactúa:
1. con el sistema GABAérgico, incrementando su función.
2. con el sistema glutamatérgico y el GABAérgico.
3. con el sistema glutamatérgico y el serotoninérgico.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por la vía:
1. mesolímbica dopaminérgica.
2. mesolímbica corticoadrenérgica.
3. mesocortical dopaminérgica.