Examen Psicomarmacología febrero 2026

La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA_A.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
1. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
2. hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
3. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1y D2.
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
El parkinsonismo inducido por algunos antipsicóticos de debe a que tienen propiedades que:
1. impiden la unión de la dopamina a los receptores D2 de la vía nigroestriada.
2. aumentan la acción de la dopamina en los receptores D2 de la corteza frontal.
3. impiden la acción de la dopamina en los receptores D2 del hipotálamo.
Indique cuál de los siguientes fármacos está aprobado para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista y el síndrome de Tourette en niños y adolescentes:
1. aripiprazol.
2. iloperidona.
3. ziprasidona.
Cuando los pacientes con esquizofrenia siguen un tratamiento con antagonistas D2 con escasa o ninguna acción en el receptor de serotonina:
1. el 5% desarrollan disquinesia tardía al cabo de un año.
2. el 15% desarrollan disquinesia tardía al cabo de un año.
3. el 25% desarrollan disquinesia tardía al cabo de un año.
A dosis bajas (50 mg), la quetiapina tiene propiedades:
1. antipsicóticas.
2. hipnóticas.
3. antidepresivas.
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABA_C
2. GABA_B
3. GABA_A
Los receptores GABA_A más importantes en la regulación de la ansiedad y que son posible diana de los ansiolíticos, son aquellos que contienen subunidades:
1. Alfa 6 y gamma 1
2. Alfa 2 y/o Alfa 3
3. Alfa 1
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer después de que el paciente se haya recuperado (1 o más años desde la remisión completa), se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
La combinación de bupropión con un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
Cuando se realizan ensayos en contexto real, se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
1. al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
2. al menos el 67% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
3. sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
La fluoxetina:
1. resultaría un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes con afecto positivo reducido.
2. está especialmente indicada para el tratamiento de la depresión, no así para otros trastornos, incluyendo los de la alimentación.
3. no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores serotoninérgicos 5HT2C.
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el antagonismo parcial 5HT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el agonismo parcial 5HT1A.
3. se ha visto que no tienen especiales ventajas antidepresiva en comparación con los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina administrados en monoterapia.
La gabapentina, al igual que la pregabalina:
1. son potentes estabilizadores del humor, aunque presentan poca o nula eficacia para el tratamiento del dolor neuropático.
2. tienen poca o nula eficacia como estabilizadores del humor, aunque resultan tratamientos eficaces para diversos cuadros dolorosos.
3. son anticonvulsivantes con eficacia probada para tratar y estabilizar desde abajo (polo depresivo), aunque son tratamientos con nula o escasa eficacia en el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
1. son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
2. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
3. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
La inhibición de la MAO-B:
1. no es útil como antidepresivo, dado que la MAO-B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la dopamina. Además, debido a la acción continua de la MAO-A, se acumula poca norepinefrina.
2. no es útil como antidepresivo, dado que la MAO-B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la norepinefrina. Además, debido a la acción continua de la MAO-A se acumula poca dopamina.
3. resulta útil para potenciar y mejorar el perfil clínico de antidepresivos tales como, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), especialmente en depresiones en las que predomina la falta de interés, placer, energía o entusiasmo, por los efectos directos que la MAO-B tiene sobre la metabolización de la dopamina.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Escitalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. retirar el Escitalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina.
2. introducir Quetiapina.
3. todas las opciones son correctas.
En las respuestas de miedo:
1. la actividad respiratoria sufre cambios producidos por la activación del núcleo parabraquial inducida por la sobreactivación de la amígdala.
2. se produce disminución de secreción de cortisol.
3. la sensación de falta de aire o sensación de asfixia no tiene que ver con la hiperactivación amigdalina.
Uno de los tratamientos de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. pueden ser los agentes proglicinérgicos como las benzodiacepinas, que actúan en la amígdala.
2. son los agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA_Apostsinápticos de la amígdala.
3. suelen ser a base de agentes agonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje N y P/Q presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
Los agentes serotoninérgicos:
1. pueden aliviar la ansiedad y el miedo aumentando la señal de la serotonina en la amígdala.
2. pueden aliviar la ansiedad y el miedo disminuyendo la señal de la serotonina en la amígdala.
3. no producen ansiolisis, es decir, reduccidón / eliminación de la ansiedad.
Muchos tratamientos antidepresivos diseñados y dispuestos inicialmente para tratar la depresión:
1. no sirven para disminuir la sintomatología ansiosa.
2. pueden servir como ansiolíticos, como por ejemplo los ISRS.
3. no sirven para tratar ansiedad generalizada, como por ejemplo los ISRS.
¿Qué fármaco está aprobado para el tratamiento de la cataplexia y la somnolencia diurna excesiva?
1. el zolpidem.
2. el metilfenidato.
3. el gammahidroxibutirato o GHB.
El metilfenidato está aprobado para el uso específico:
1. de la apnea obstructiva del sueño.
2. del trastorno por trabajo a turnos.
3. como agente promotor de la vigilia en el tratamiento de la narcolepsia.
Además de la vareniclina, como tratamiento específico para dejar de fumar, existe otra estrategia que consiste en intentar reducir el 'craving' de la abstinencia:
1. potenciando la dopamina con un activador del transportador presináptico de dopamina TDA.
2. al potenciar la dopamina en los receptores postsinápticos del núcleo accumbens con bupropion, un inhibidor de la recaptación de dopamina y de noradrenalina (IRND).
3. administrando bupropion, un psicofármaco que hace disminuir un poco la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, reduciendo así la percepción subjetiva de recompensa.
El alcohol y los anestésicos generales se pueden unir a los receptores:
1. GABA_A, en la subunidad delta, produciendo efectos hipnóticos y sedantes.
2. GABA_B, en la subunidad gamma, produciendo efectos hipnóticos y sedantes ya que es lugar específico de recepción para las benzodiacepinas.
3. GABAérgicos y NMDA, ya que la activación fásica de éstos produce sedación y sueño.
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son:
1. antagonistas de los receptores opioides 'mu'.
2. agonistas de los receptores opioides 'mu'.
3. agonistas de los receptores 'beta'.
La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por la vía:
1. mesolímbica dopaminérgica.
2. mesolímbica corticoadrenérgica.
3. mesocortical dopaminérgica.