Examen Psicomarmacología enero 2026

El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser destruido por:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
¿Qué sustancias pueden producir psicosis por bloqueo farmacológico de los receptores NMDA?
1. LSD y psilocibina
2. Ketamina y fenciclidina
3. Cocaína y anfetamina
Indique cuál de los siguientes tipos de fármacos resulta ser más eficaz para el tratamiento de la acatisia:
1. anticolinérgicos.
2. bloqueadores beta-adrenérgicos.
3. fármacos Z.
En el tratamiento de la esquizofrenia con antipsicóticos, los efectos secundarios motores se producen debido a:
1. Los agonistas parciales D2, que activan en exceso los receptores D2 en la vía nigroestriada.
2. Los antagonistas D2 o agonistas parciales D2, que bloquean los receptores D2 en la vía nigroestriada, reduciendo la señal dopaminérgica.
3. Los antagonistas D2 o agonistas parciales D2, que bloquean los receptores D2 en la vía mesocortical.
Una característica del aripiprazol es que:
1. tiene poca propensión a producir aumento de peso.
2. suele producir sedación.
3. eleva la prolactina.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores:
1. histaminérgicos H1.
2. muscarínicos M1.
3. adrenérgicos alfa-1.
¿De qué forma interrumpiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrando un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos está vinculado a proteínas G:
1. GABA_C
2. GABA_B
3. GABA_A
La tolerancia a los efectos secundarios de los fármacos para tratar la depresión, sería coherente con:
1. el rápido incremento del neurotransmisor al poco de comenzar el tratamiento antidepresivo.
2. la regulación al alza de los receptores postsinápticos para monoaminas.
3. la regulación a la baja de los receptores postsinápticos para monoaminas.
El milnaciprán:
1. puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
2. tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la fluoxetina.
3. todas las opciones son correctas.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (TSER) con propiedades agonista sobre los receptores 5HT2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. además de sus acciones antidepresivas, no causa disfunción sexual, insomnio y ansiedad, efectos secundarios que sí provocan los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. todas las opciones son correctas.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Paroxetina
3. Sertralina
En el tratamiento farmacológico de pacientes con síntomas de ansiedad:
1. la paroxetina sería un fármaco más adecuado que la fluoxetina.
2. la fluoxetina resultaría un fármaco más adecuado que la paroxetina.
3. tanto la paroxetina como la fluoxetina resultarían fármacos adecuados para estos pacientes, al producir ambos de forma temprana durante el tratamiento tranquilidad e, incluso, sedación.
En cuanto al tratamiento farmacológico de la depresión psicótica y delirante:
1. el escitalopram y el citalopram parecen tener más ventajas que otros inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. la fluvoxamina y la sertralina parecen tener más ventajas que otros ISRS.
3. el bupropion parece tener más ventajas que cualquiera de los otros ISRS.
Con respecto a los efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa 1 de estos fármacos produce:
1. sequedad de boca, retención urinaria y estreñimiento.
2. ganancia de peso.
3. hipotensión ortostática y mareo.
El topiramato:
1. es un potente estabilizador del humor.
2. puede administrarse de manera coadyuvante con estabilizadores del humor que causan aumento de peso.
3. es un anticonvulsivante con poca eficacia como antimigrañoso.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ¡deas. Además, ha tenido un intento de suicido en el último mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle la siguiente estrategia farmacológica:
1. introducir bupropion.
2. retirar la Venlafaxina y sustituirla por un antagonista serotoninérgico/dopaminérgico + Litio.
3. retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluoxetina en monoterapia.
En el TEPT o Trastorno de estrés postraumático:
1. no se manifiestan síntomas de hiperexcitación o respuestas de sobresalto.
2. se produce incremento de la excitación y respuestas de sobresalto.
3. no se manifiestan dificultades o alteraciones del sueño o pesadillas, aunque sí se producen conductas evitativas.
El sentimiento de miedo puede ser regulado por:
1. el córtex frontal.
2. las conexiones recíprocas entre la amígdala y la corteza prefrontal, es decir, el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior.
3. las relaciones recíprocas talámico-amigdalinas.
En la ansiedad social y en el trastorno de pánico se emplean con éxito:
1. la pregabalina y la gabapentina, que son ligandos alfa2-delta que reducen el miedo en la amígdala y la preocupación en los circuitos cortico-estriatal- talámico-corticales (CETC).
2. la pregabalina y la gabapentina, que reducen la preocupación en la amígdala y el miedo en los circuitos CETC.
3. los agonistas completos GABA y 5-HT (serotonina).
Las preocupaciones y las obsesiones tienen su base:
1. en sobreactivación de circuitos amigdalo-hipocámpicos.
2. en la integración de las aferencias entre el hipocampo, el tálamo y el estriado.
3. en circuitos corticoestriatales-talám ico-corticales que incluyen el córtex prefrontal dorsolateral.
¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas, que se usan para el tratamiento del insomnio, tiene una vida media ultra larga?
1. estazolam.
2. flurazepam.
3. triazolam.
¿Qué fármaco, de los seguidamente indicados, mejora tanto el inicio como el mantenimiento del sueño y lo hace sin producir efectos secundarios como dependencia, abstinencia, insomnio de rebote, inestabilidad de la marcha, caídas, confusión, amnesia o depresión respiratoria?
1. alprazolam.
2. zolpidem.
3. suvorexant.
Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina:
1. consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4/beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos.
2. consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4/beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina.
3. consisten en antagonizar el receptor alfa4/beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico.
El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina e interactúa:
1. con el sistema GABAérgico, incrementando su función.
2. con el sistema glutamatérgico y el GABAérgico.
3. con el sistema glutamatérgico y el serotoninérgico.
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son:
1. antagonistas de los receptores opioides 'mu'.
2. agonistas de los receptores opioides 'mu'.
3. agonistas de los receptores 'beta'.
El alcohol, de manera simplificada:
1. aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato en el receptor NMDA, y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas en receptores GABA_Ay GABA_B.
2. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas en receptores GABA_A y GABA_B, y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas en los receptores metabotrópicos y NMDA postsinápticos.
3. es agonista inverso de los receptores GABA_A y GABA_B, y alostérico positivo de los receptores de neuroesteroides y opiáceos en el receptor GABA_B.