Tema 1. Psicofarmacología de la esquizofrenia y de otros trastornos psicóticos

Indique cuál de los siguientes fármacos tiene un riesgo metabólico más bajo:
1. cariprazina
2. asenapina
3. quetiapina
El parkinsonismo inducido por algunos antipsicóticos de debe a que tiene propiedades que:
1. impiden la unión de la dopamina a los receptores D2 de la vía nigroestriada.
2. aumentan la acción de la dopamina en los receptores D2 de la corteza frontal.
3. impiden la acción de la dopamina en los receptores D2 del hipotálamo.
En el tratamiento de la esquizofrenia con antipsicóticos, los efectos secundarios motores son causados por:
1. los agonistas parciales D2, que estimulan más que la dopamina a los receptores D2 en la vía nigroestriada.
2. los antagonistas D2/agonistas parciales D2, que bloquean los receptores D2 en la vía nigroestriada.
3. los antagonistas D2/agonistas parciales D2, que bloquean los receptores D2 en la vía mesocortical.
Indique cuál de los siguientes tipos de fármacos resulta ser más eficaz para el tratamiento de la acatisia:
1. anticolinérgicos.
2. bloqueadores beta-adrenérgicos.
3. fármacos Z.
Indique cuál de los siguientes fármacos está aprobado para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista y el síndrome de Tourette en niños y adolescentes:
1. aripiprazol.
2. iloperidona.
3. ziprasidona.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene un riesgo metabólico más alto:
1. risperidona
2. clozapina
3. lurasidona
El tratamiento clásico del parkinsonismo inducido por fármacos es:
1. el uso de bloqueadores beta-adrenérgicos.
2. el uso de fármacos que bloquean a los receptores nicotínicos.
3. el uso de fármacos que bloquean a los receptores muscarínicos colinérgicos.
En el tratamiento de la esquizofrenia, el bloqueo crónico de los receptores D2 en la vía nigroestriada puede causar discinesia tardía que es debida a:
1. una regulación al alza de los receptores D2 en el estriado.
2. una regulación a la baja de los receptores D2 en el estriado.
3. una regulación a la baja de los receptores D2 en hipotálamo.
Un antipsicótico que está aprobado como antidepresivo de refuerzo para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento es el:
1. sertindol.
2. aripiprazol.
3. Quetiapina.
Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico es:
1. la clozapina.
2. la ziprasidona.
3. aripiprazol.
La zotepina es un antipsicótico atípico que:
1. prolonga el intervalo QTc proporcionalmente.
2. no afecta al intervalo QTc.
3. reduce el intervalo QTc proporcionalmente.
Un antipsicótico que produce escasa o ninguna propensión al aumento de peso es:
1. la ziprasidona.
2. la clozapina.
3. la olanzapina.
La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:
1. colinérgicos muscarínicos (M1).
2. dopaminérgicos (D2).
3. serotoninérgicos (5HT2A)
El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
1. la risperidona.
2. la clozapina.
3. el sertindol.
La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1 B/D y alfa 2 como:
1. antagonista.
2. agonista.
3. agonista inverso.
La clorpromazina produce como efecto secundario:
1. neurolepsis.
2. pérdida de apetito.
3. pérdida de peso.
La disquinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo continuado de los D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores:
1. una regulación al alza.
2. una regulación a la baja.
3. una desregularización al alza.
Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque en la vía dopaminérgica nigroestriatal:
1. bloquean un número sustancial de receptores D2.
2. activan un número sustancial de receptores D2.
3. activan un número sustancial de receptores D1.
El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
1. Verdadero.
2. Falso.
La risperidona es un antipsicótico atípico que, a bajas dosis:
1. aumenta los niveles de prolactina.
2. no aumenta los niveles de prolactina.
3. reduce los niveles de prolactina.
El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica:
1. Verdadero.
2. Falso.
Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al:
1. receptor D2 que al receptor 5HT2A.
2. receptor 5HT2A que al receptor D2.
3. receptor 5HT2C que al receptor D2.
Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos convencionales:
1. Verdadero.
2. Falso.
El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir de 13 años es:
1. la clozapina
2. el aripiprazol.
3. la risperidona.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores:
1. alfa1.
2. muscarínicos M1.
3. 5-HT2A
Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que tienen propiedades anticolinérgicas:
1. más fuertes.
2. más débiles.
3. neutras.
En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina:
1. Verdadero.
2. Falso.
El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía:
1. Verdadero.
2. Falso.
Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos es:
1. hiperprolactinemia.
2. somnolencia.
3. hipotensión ortostática
La iloperidona produce un alto nivel de dislipidemia:
1. Verdadero.
2. Falso.
La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona:
1. Verdadero.
2. Falso.
Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no deseables como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y enlentecimeinto cognitivo que se deben al bloqueo de los receptores:
1. 5HT1A.
2. M1
3. H1
Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles moderados, es:
1. aumento niveles de prolactina
2. el aumento de peso.
3. riesgo cardiometabólico
La zotepina produce aumento de prolactina:
1. Verdadero.
2. Falso.
Los antipsicóticos convencionales que causan menos síntomas extrapiramidales son:
1. los que tienen propiedades anticolinérgicas débiles.
2. los que tienen propiedades anticolinérgicas fuertes.
3. los que no tienen propiedades anticolinérgicas.
Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores histamínicos H1 es:
1. la lurasidona.
2. la clozapina.
3. la iloperidona
La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extrapiramidales (SEP) y elevación de prolactina:
1. Verdadero.
2. Falso.
La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en:
1. la vía dopaminérgica nigroestriatal.
2. la vía dopaminérgica mesocortical.
3. la vía dopaminérgica mesolímbica.
¿Cuál de los dos antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tiene acciones anticolinérgicas más potentes?:
1. la olanzapina.
2. la asenapina.
3. la quetiapina
El porcentaje de pacientes (no ancianos) tratados con antipsicóticos convencionales que cada año desarrollan disquinesia tardía es del:
1. 5%.
2. 15%.
3. 10%.
La zotepina es un antipsicótico atípico que produce prolongación del intervalo QTc dosis dependiente:
1. Verdadero.
2. Falso.
A dosis bajas, de unos 50mg/día, la quetiapina actúa principalmente como un:
1. antidepresivo.
2. hipnótico.
3. antipsicótico.
El aripiprazol está aprobado para el tratamiento de la manía aguda mixta en niños:
1. Verdadero.
2. Falso.
La clorpromacina produce, como efecto secundario:
1. neurolepsis.
2. pérdida de apetito
3. Dislipemia
Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis:
1. Verdadero.
2. Falso.
El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante, ni suele producir aumento de peso:
1. Verdadero.
2. Falso.
Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica:
1. Antagonista de los receptores 5HT1A.
2. Antagonista de los receptores 5HT2A.
3. Antagonista de los receptores 5HT1B/D.
Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería la:
1. Quetiapina.
2. iloperidona.
3. risperidona.
El antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico es:
1. la olanzapina.
2. la quetiapina.
3. la ziprasidona.
La zotepina es un antipsicótico atípico que produce elevación de prolactina:
1. Verdadero.
2. Falso.
Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en la vía nigroestriatal, al bloquear los receptores 5HT2A:
1. inhibe la liberación de dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
2. inhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
3. desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
Señale el antipsicótico con menor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación:
1. Clozapina.
2. Aripiprazol.
3. Risperidona.
La quetiapina, a dosis bajas de 50 mg, tiene acciones:
1. antipsicóticas.
2. hipnóticas.
3. antidepresivas.
Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación:
1. lurasidona.
2. aripiprazol.
3. risperidona.
La amisulpirida:
1. puede producir prolongación del QTc dosis dependiente.
2. produce prolongación del QTc que no es dosis dependiente.
3. no produce prolongación del QTc.
La lurasidona:
1. produce poco o ningún aumento de peso.
2. produce bastante sedación.
3. prolonga el intervalo QTc.
La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir, en estos receptores:
1. una regulación al alza
2. una regulación a la baja
El antagonismo de los receptores H1 tiene como efecto secundario:
1. ganancia de peso
2. estreñimiento
3. visión borrosa
El aripripazol es un antipsicótico con propiedades:
1. antagonista de los receptores 5HT1A y agonista parcial de D2
2. antagonista de los receptores 5HT2A y agonista parcial de 5HT1A
3. antagonista de los receptores 5HT1A y agonista parcial de 5HT2A
El antagonismo de los receptores M1 tiene como efecto secundario:
1. ganancia de peso
2. somnolencia
3. Hiperprolactinemia
La clozapina es un antipsicótico:
1. atípico
2. convencional
3. de 1ª generación
La ziprasidona:
1. poca asociación con dislipemia
2. produce prolongación del QTc
3. propensión al aumento de peso
La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del antagonismo de los receptores:
1. 5HT1A
2. 5HT2A
3. 5HT2AC
El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas, al antagonismo del receptor:
1. H1
2. M1
3. 5HT2C
La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del antagonismo de los receptores:
1. 5HT1A
2. 5HT2A
3. 5HT2AC
La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales, porque el bloqueo de los D2 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza:
1. Verdadero
2. Falso
El aripripazol:
1. Agonista parcial D2 y Antagonista 5HT1A
2. Agonista parcial 5HT1A y Antagonista 5HT2A
3. Agonista parcial 5HT2A y Antagonista 5HT1A
Un antipsicótico atípico se define por...
1. su capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos D2 en combinación con el antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT2A.
2. ser agonista parcial de los receptores D2 y 5HT1A
3. su capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos D2 en combinación con el agonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT2A.
Los antipsicóticos que bloquean los receptores de histamina 1 (H1) suelen tener como efectos secundarios:
1. mareo y disminución de la presión arterial
2. aumento de peso y somnolencia
3. aumento de peso y estreñimiento
El haloperidol es un antipsicótico:
1. atípico
2. convencional
3. prototípico atípico
Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe tener propiedades:
1. antagonistas de 5HT1A
2. antagonistas de 5HT2A
3. agonistas de 5HT1A
Un antipsicótico convencional se define por ser:
1. un agonista parcial del los receptores D2
2. un antagonista de los receptores D2
3. un antagonista de los receptores 5HTA2
Los antipsicóticos que bloquean los receptores alfa1 (α1) suelen tener como efectos secundarios:
1. hipotensión ortostática y somnolencia
2. somnolencia y aumento de peso
3. hipotensión ortostática y aumento de peso
Los antipsicóticos que bloquean los receptores M1 pueden tener como efectos secundarios:
1. visión borrosa
2. ganancia de peso
3. hipotensión ortostática
La clozapina es un antipsicótico:
1. atípico
2. convencional
3. típico
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía:
1. dopaminérgica mesocortical
2. dopaminérgica nigroestriada
3. dopaminérgica mesolímbica
Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es:
1. sequedad de boca
2. mareo
3. aumento de peso
A largo plazo, los antipsicóticos atípicos pueden producir:
1. dislipemia y enfermedad cardiovascular
2. bajada de la presión arterial
3. Demencia
En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con esquizofrenia, los fármacos de primera línea de tratamiento son los:
1. antipsicóticos convencionales
2. antipsicóticos atípicos.
3. antidepresivos
Indique cuál de los siguientes tipos de fármacos resulta ser más eficaz para el tratamiento de la acatisia:
1. anticolinérgicos.
2. bloqueadores beta-adrenérgicos.
3. fármacos Z.
El tratamiento clásico del parkinsonismo inducido por fármacos es:
1. el uso de bloqueadores b-adrenérgicos.
2. el uso de fármacos que bloquean a los receptores nicotínicos.
3. el uso de fármacos que bloquean a los receptores muscarínicos colinérgicos.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene un riesgo metabólico más alto:
1. risperidona.
2. clozapina.
3. lursidona.
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
La acatisia que se puede producir en el tratamiento de la esquizofrenia con fármacos antagonistas/agonistas parciales D2 se produce porque:
1. se impide la unión de la dopamina a los receptores D2 del estriado.
2. se favorece la acción de la dopamina en los receptores D2 de la corteza frontal.
3. se impide la acción de la dopamina en los receptores D2 del hipotálamo.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene un riesgo metabólico más bajo:
1. cariprazina.
2. asenapina.
3. quetiapina.
El tratamiento clásico del parkinsonismo inducido por fármacos es:
1. el uso de bloqueadores b-adrenérgicos.
2. el uso de fármacos que bloquean a los receptores nicotínicos.
3. el uso de fármacos que bloquean a los receptores muscarínicos colinérgicos.
Una característica del aripiprazol es que:
1. tiene poca propensión a producir aumento de peso.
2. suele producir sedación.
3. eleva la prolactina.
La administración de cariprazina a una persona con esquizofrenia:
1. suele producir resistencia a insulina.
2. suele producir baja incidencia de parkinsonismo.
3. suele producir graves problemas de aumento de peso.
Un fármaco que no causa prolongación del intervalo QTC en el electrocardiograma dependiente de dosis es:
1. la zotepina.
2. la ziprasidona.
3. la iloperidona.
El único antipsicótico que reduce el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
1. la quetiapina.
2. la asenapina.
3. la clozapina.
La administración de caripracina a una persona con esquizofrenia:
1. suele producir alta incidencia de SEP.
2. suele producir resistencia a insulina.
3. suele producir pocos problemas de aumento de peso.
Un fármaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es:
1. la iloperidona.
2. la ziprasidona.
3. la zotepina.
El único antipsicótico que reduce el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es:
1. la asenapina.
2. la clozapina.
3. la quetiapina.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores:
1. adrenérgicos alfa-1.
2. muscarínicos M1.
3. histaminérgico H1.
La olanzapina es un antipsicótico con propiedades clínicas, que incluye:
1. ganancia de peso.
2. bajo nivel de dislipidemia.
3. alta incidencia de síntomas extrapiramidales.
Un fármaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es:
1. la ziprasidona.
2. la iloperidona.
3. la zotepina.
Los efectos de la olanzapina para mejorar el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento, posiblemente se deben a sus propiedades como:
1. antagonistas 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
2. agonistas 5HT2Ay 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
3. antagonistas 5HT2Ay 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como agonista 5HT7 y alfa 1.
La administración de caripracina a una persona con esquizofrenia:
1. suele producir pocos problemas de aumento de peso.
2. suele producir resistencia a insulina.
3. suele producir alta incidencia de SEP.
Para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista en niños y adolescentes, incluyendo síntomas de agresividad hacia los demás, está aprobado el uso de:
1. risperidona.
2. iloperidona.
3. ziprasidona.
Un fármaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es:
1. la ziprasidona.
2. la iloperidona.
3. la zotepina.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores:
1. adrenérgicos alfa-1.
2. histaminérgico H1.
3. muscarínicos M1.
El aripiprazol tiene como características clínicas:
1. SEP elevados y hipoprolactinemia.
2. SEP reducidos e hiperprolactinemia.
3. SEP elevados e hiperprolactinemia.
La administración de caripracina a una persona con esquizofrenia:
1. suele producir resistencia a insulina.
2. suele producir alta incidencia de SEP.
3. suele producir pocos problemas de aumento de peso.
Los efectos de la olanzapina para mejorar el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento, posiblemente se deben a sus propiedades como:
1. agonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
2. antagonistas 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
3. antagonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como agonista 5HT7 y alfa 1.
La sedación que pueden producir muchos antipsicóticos se piensa que es debida, al menos en parte:
1. al bloqueo de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1.
2. al bloqueo de los receptores D2 y los receptores adrenérgicos alfa 1 periféricos.
3. a la activación de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1.
Un antipsicótico aprobado para el tratamiento de la esquizofrenia a partir de 13 años, manía aguda/mixta (a partir de 10 años) e irritabilidad relacionada con autismo en niños entre 6 y 17 años es:
1. la caripracina.
2. el aripiprazol.
3. el sertindol.
La olanzapina es un antipsicótico con propiedades clínicas, que incluye:
1. ganancia de peso
2. alta incidencia de síntomas extrapiramidales
3. bajo nivel de dislipidemia
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial
Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1y D2.
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
En la esquizofrenia no tratada, la vía dopaminérgica nigroestriatal es:
1. hiperactiva.
2. normal.
3. hipoactiva.
Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser destruido por:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas extrapiramidales:
1. Verdadero.
2. Falso.
En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado:
1. Verdadero.
2. Falso.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado?:
1. los receptores 5HT1A.
2. los receptores 5HT2A.
3. los receptores 5HT1B/D.
El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
1. Verdadero.
2. Falso.
El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:
1. Verdadero.
2. Falso.
La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este neurotransmisor está presente:
1. en concentraciones elevadas.
2. en concentraciones bajas.
3. tanto en concetraciones bajas como elevadas.
La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en:
1. la vía dopaminérgica nigroestriatal.
2. la vía dopaminérgica mesocortical.
3. la vía dopaminérgica mesolímbica.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo estriado?:
1. Los receptores 5HT1A.
2. Los receptores 5HT2A.
3. Los receptores 5HT2C.
Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía:
1. Nigroestriatal.
2. Mesocortical.
3. Mesolímbica.
El antagonismo 5HT2A en la vía dopaminérgica nigroestriatal estimula la liberación de dopamina en el estriado.
1. Verdadero.
2. Falso.
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía:
1. dopaminérgica mesocortical
2. dopaminérgica nigroestriada
3. dopaminérgica mesolímbica
Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es:
1. la D-Serina.
2. el magnesio.
3. una proteína G
Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1y D2
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
La dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas, puede ser destruida dentro de las neuronas en la mitocondria mediante:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
3. la enzima tirosina hidroxilasa (TOH).
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
La dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruida dentro de las neuronas en la mitocondria mediante:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. todas las opciones son correctas.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. magnesio.
2. glutamina.
3. D-serina.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser destruido por:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
2. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el estriado ventral al hipocampo.
En la esquizofrenia no tratada, la vía dopaminérgica nigroestriatal es:
1. hiperactiva.
2. normal.
3. hipoactiva.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en el ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en el ATV.
3. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en el ATV.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
3. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
1. hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
2. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
3. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. D-serina.
2. glicina y magnesio.
3. glutamina.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
3. la enzima DOPA descarboxilasa.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se asocian con:
1. una hipofunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
2. una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
3. una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal dorsolateral.
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
1. la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
2. la entrada en la neurona de calcio y sodio.
3. la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta:
1. desde la sustancia negra al estriado.
2. desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
3. desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
3. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
El autorreceptor de dopa mina que se encuentra en la sinapsis y regula la liberación de dopamina de la neurona presináptica es:
1. el receptor de dopamina D2.
2. el receptor de dopamina D4.
3. el receptor de dopamina D1.
La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta:
1. desde la sustancia negra al estriado.
2. desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal.
3. desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
La deficiencia de dopamina en los ganglios basales puede provocar:
1. hipequinesia.
2. acatisia y distonía.
3. síntomas negativos.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. glutamina.
2. D-serina.
3. glicina y magnesio.
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA:
1. en el interior de la célula glial, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa.
2. en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa.
3. en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutaminasa.
Indique qué puede ocurrir cuando se bloquea el funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares:
1. los niveles de prolactina pueden aumentar.
2. los niveles de glutamato pueden disminuir.
3. los niveles de prolactina pueden disminuir.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
1. hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
2. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
3. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruida dentro de las neuronas mediante:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima tirosina hidroxilasa (TOH).
3. la enzima monoaminooxidasa (MAO) A
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite:
1. la entrada en la neurona de calcio y magnesio.
2. la entrada en la neurona de calcio y sodio.
3. la entrada en la neurona de sodio y magnesio.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
3. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
El exceso de dopa mina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
1. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
2. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
3. la enzima DOPA descarboxilasa.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en la ATV.
3. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.
El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por:
1. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
2. la enzima DOPA descarboxilasa.
3. la enzima catecol-0-metiltransferasa (COMT).
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TOA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. son relativamente escasos.
3. se encuentran en muy alta densidad.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como:
1. glicina y magnesio.
2. glutamina.
3. D-serina.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en laATV.
3. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.