¿Qué papel desempeña el estriado ventral en las primeras etapas de la adicción?
1. Genera hábitos automáticos asociados al consumo de drogas.
2. Responde principalmente a reforzadores primarios, como la droga o la comida.
3. Modula las conductas compulsivas mediante el circuito del hábito.
4. Responde únicamente a estímulos condicionados asociados al consumo.
¿Qué caracteriza la transición del control del circuito ventral al circuito dorsal durante la adicción?
1. Una mayor sensibilidad a los estímulos condicionados y disminución de la respuesta al reforzador primario.
2. Un incremento en la actividad del córtex cingulado anterior y la inhibición del estriado dorsal.
3. El fortalecimiento del control voluntario sobre las conductas impulsivas.
4. La desaparición completa de la respuesta dopaminérgica en ambos circuitos.
¿Cuál es el principal desafío en el tratamiento de la adicción?
1. Reducir los niveles de dopamina en el estriado dorsal para evitar el refuerzo positivo.
2. Suprimir el circuito del hábito y devolver el control al circuito ventral mediante neuroplasticidad.
3. Aumentar la actividad del córtex prefrontal para inhibir los estímulos condicionados.
4. Reforzar los estímulos naturales para contrarrestar las conductas impulsivas.
¿Por qué los estímulos condicionados adquieren relevancia en la fase compulsiva de la adicción?
1. Porque aumentan la liberación de dopamina en el circuito ventral.
2. Porque reemplazan al reforzador primario como principal motivador de la conducta.
3. Porque inhiben la actividad del córtex cingulado anterior.
4. Porque suprimen la activación del circuito dorsal, dificultando la respuesta automática.
¿Cuál de las siguientes características define la compulsividad en la etapa avanzada de la adicción?
1. La pérdida de interés en la recompensa inmediata que produce la droga.
2. La conducta está dirigida por hábitos automáticos y respuestas pavlovianas.
3. La motivación para buscar drogas disminuye debido a la tolerancia.
4. Las conductas relacionadas con la droga se vuelven completamente conscientes y deliberadas.
¿Cuál es la diferencia clave entre la activación dopaminérgica tónica y la fásica en el circuito de recompensa mesolímbico?
1. La activación tónica está relacionada con el refuerzo positivo, mientras que la fásica regula la liberación de endocannabinoides.
2. La activación tónica mantiene los niveles basales de dopamina, mientras que la fásica es una respuesta rápida a estímulos reforzadores.
3. La activación tónica solo ocurre en condiciones de abstinencia, mientras que la fásica ocurre durante el uso de sustancias.
4. La activación fásica inhibe la neurotransmisión gabaérgica, mientras que la tónica regula el ciclo vigilia-sueño.
En la progresión del abuso de estimulantes, ¿en qué fase se observa el fenómeno de “burnout” o agotamiento clínico?
1. En la fase inicial de uso recreativo.
2. Durante el período de craving, cuando se experimenta ansiedad por la droga.
3. En la etapa final, caracterizada por daño neuronal irreversible y pérdida de función dopaminérgica.
4. Durante el uso compulsivo y conductas peligrosas
¿Por qué la vía de administración de un estimulante afecta su capacidad de refuerzo positivo?
1. Porque determina la cantidad total de dopamina liberada en el núcleo accumbens.
2. Porque la rapidez con la que una sustancia alcanza el cerebro influye en la activación dopaminérgica fásica.
3. Porque las vías de administración lentas inducen tolerancia más rápidamente.
4. Porque las vías rápidas aumentan la activación del transportador de serotonina (TSER) en el núcleo accumbens.
¿Qué caracteriza el consumo compulsivo de estimulantes en términos de neuroadaptaciones?
1. Incremento de la sensibilidad a estímulos naturales.
2. Incremento en los niveles de dopamina tónica con disminución de dopamina fásica.
3. Pérdida de la regulación gabaérgica en el córtex prefrontal.
4. Reducción progresiva de los niveles de endocannabinoides en el núcleo accumbens.
¿Qué neurotransmisor juega un papel clave en la regulación del circuito de recompensa en interacción con la dopamina durante el abuso de estimulantes?
1. Glutamato, al amplificar las señales del área tegmental ventral.
2. GABA, al inhibir el núcleo accumbens y reducir los efectos de recompensa.
3. Serotonina, al regular los niveles de dopamina en el córtex prefrontal.
4. Endocannabinoides, al modular la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
¿Cuál es la principal razón por la que las "sales de baño" son etiquetadas como "no aptas para el consumo humano"?
1. Para evitar confusiones con las sales de Epsom auténticas.
2. Para evadir las regulaciones legales que prohíben su consumo como droga.
3. Porque contienen productos tóxicos que las hacen peligrosas incluso en pequeñas cantidades.
4. Para advertir a los consumidores sobre sus efectos secundarios adversos.
¿Por qué los inhalantes como el tolueno o el freón se consideran estimulantes atípicos?
1. Porque afectan directamente los receptores de serotonina, induciendo alucinaciones.
2. Porque aumentan los niveles de dopamina al bloquear los transportadores dopaminérgicos.
3. Porque liberan dopamina directamente en el núcleo accumbens sin necesitar transportadores.
4. Porque provocan una intoxicación similar al alcohol que activa el sistema de recompensa.
¿Por qué las terapias dirigidas a los sistemas dopaminérgico y serotoninérgico han fracasado en el tratamiento de la adicción a los estimulantes?
1. Porque no logran bloquear de manera eficaz la absorción de las drogas en el tracto gastrointestinal.
2. Porque no evitan los efectos de refuerzo que ocurren en el núcleo accumbens.
3. Porque aumentan los niveles de dopamina tónica, lo que genera tolerancia a largo plazo.
4. Porque interfieren con el metabolismo hepático de las sustancias adictivas.
¿Cómo podría una vacuna contra la cocaína prevenir el desarrollo de la adicción?
1. Reduciendo la cantidad de dopamina liberada en el área tegmental ventral.
2. Neutralizando la molécula de cocaína antes de que atraviese la barrera hematoencefálica.
3. Incrementando la activación de receptores GABA para inhibir el circuito de recompensa.
4. Estimulando la producción de enzimas hepáticas que descomponen la cocaína más rápidamente.
¿Cuál es el subtipo de receptor nicotínico principalmente implicado en la adicción al tabaco?
1. α7
2. α4β2
3. α1β1
4. α5β3
Cómo actúa la nicotina sobre los receptores nicotínicos en las interneuronas GABAérgicas?
1. Bloquea la liberación de GABA, lo que reduce la inhibición de las neuronas dopaminérgicas.
2. Aumenta la liberación de glutamato, potenciando la inhibición gabaérgica.
3. Activa los receptores α4β2, lo que incrementa la liberación de dopamina.
4. Inhibe la desensibilización de los receptores α7 en el ATV.
¿Qué mecanismo explica el craving entre cigarrillos en un fumador habitual?
1. La desensibilización completa y prolongada de los receptores α4β2.
2. La resensibilización de los receptores α4β2 tras un periodo sin fumar.
3. La saturación de receptores nicotínicos en el núcleo accumbens.
4. El aumento de la actividad de las interneuronas glutamatérgicas en el ATV.
¿Por qué la duración promedio de un cigarrillo coincide con la desensibilización completa de los receptores nicotínicos?
1. Porque maximiza el refuerzo al consumir más nicotina en menos tiempo.
2. Porque la desensibilización de los receptores α4β2 ocurre en el tiempo que dura fumar un cigarro estándar.
3. Porque evita que la nicotina actúe en los receptores GABA antes de tiempo.
4. Porque permite que los receptores α7 se mantengan activos por más tiempo.
¿Cuál es la prevalencia aproximada de tabaquismo en pacientes sometidos a tratamiento psicofarmacológico?
1. 25-35%
2. 40-50%
3. 60-70%
4. 70-85%
¿Qué ocurre con los receptores nicotínicos α4β2 tras el consumo de un cigarrillo?
1. Se sensibilizan, aumentando la liberación de dopamina.
2. Se desensibilizan temporalmente, impidiendo su activación por acetilcolina o nicotina.
3. Reducen su número mediante regulación a la baja.
4. Aumentan su actividad debido a la liberación de GABA
¿Qué mecanismo explica el intervalo promedio de 45 minutos entre cigarrillos en un fumador habitual?
1. La resensibilización completa de los receptores α4β2 tras la desensibilización inducida por el cigarrillo previo.
2. El agotamiento temporal de nicotina en el torrente sanguíneo.
3. La saturación de receptores α7 en el córtex prefrontal.
4. La acumulación de glutamato en las interneuronas gabaérgicas.
¿Qué fenómeno persiste incluso después de años de abstinencia en exfumadores?
1. Desensibilización permanente de los receptores α4β2.
2. "Memoria molecular" asociada al consumo de nicotina.
3. Sobreactivación del córtex prefrontal por ausencia de nicotina.
4. Regulación al alza constante de los receptores dopaminérgicos.
¿Cuál es la diferencia clave entre un agonista parcial nicotínico (ANP) y un agonista total como la nicotina?
1. Los agonistas parciales estabilizan los receptores en un estado cerrado, mientras que los totales los abren completamente.
2. Los agonistas parciales abren los canales con menor frecuencia, evitando la desensibilización.
3. Los agonistas totales actúan solo en receptores postsinápticos, mientras que los parciales actúan también presinápticamente.
4. Los agonistas parciales bloquean los efectos de la acetilcolina, mientras que los totales la potencian.
¿Cuál es la principal ventaja de la vareniclina sobre otros tratamientos para la adicción a la nicotina?
1. Activa los receptores dopaminérgicos en el núcleo accumbens para eliminar el craving.
2. Tiene mayor afinidad que la nicotina por los receptores α4β2, bloqueando el refuerzo positivo al fumar.
3. Evita completamente los síntomas de abstinencia al actuar como antagonista de los receptores nicotínicos.
4. Prolonga la acción de la acetilcolina en las neuronas glutamatérgicas del ATV.
¿Qué sucede durante el proceso de abstinencia de nicotina sin tratamiento farmacológico?
1. Se incrementa la liberación de dopamina en el núcleo accumbens por las interneuronas GABAérgicas.
2. Los receptores nicotínicos resensibilizados no reciben estímulos, generando craving por la ausencia de dopamina.
3. La dopamina se libera constantemente en el núcleo accumbens, causando irritabilidad y ansiedad.
4. Los receptores α4β2 se desensibilizan por completo, anulando los síntomas de abstinencia.
¿Por qué el bupropión es menos eficaz que la vareniclina en el tratamiento del tabaquismo?
1. Solo bloquea la acción de la acetilcolina en los receptores α7, sin afectar a los receptores α4β2.
2. Actúa liberando dopamina en el núcleo accumbens, pero no elimina completamente el craving.
3. Desensibiliza los receptores nicotínicos más lentamente, prolongando el proceso de abstinencia.
4. Es un agonista nicotínico parcial, pero con menos afinidad por los receptores α4β2 que la vareniclina.
¿Cuál es el efecto principal del alcohol en los receptores GABAA?
1. Incrementa la actividad de los receptores GABAA mediante la modulación alostérica positiva.
2. Inhibe los receptores GABAA presinápticos.
3. Actúa sobre subunidades específicas β de los receptores GABAA.
4. Bloquea directamente los canales de cloro de los receptores GABAA.
¿Qué receptor de glutamato es inhibido de manera postsináptica por el alcohol, afectando la plasticidad sináptica?
1. Receptores NMDA.
2. Receptores AMPA.
3. Receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR).
4. Canales de calcio dependientes de voltaje (CCDV).
¿Qué efecto del alcohol contribuye a la automedicación en trastornos psiquiátricos como el trastorno bipolar?
1. Su capacidad para bloquear los receptores NMDA y reducir la memoria.
2. Su efecto ansiolítico al potenciar la actividad de los receptores GABAA.
3. Su capacidad para liberar endorfinas en las sinapsis opioides del ATV.
4. Su inhibición de la liberación de glutamato a través de los receptores mGluR.
¿Cómo afecta el alcohol al circuito opioide dentro del sistema de recompensa mesolímbico?
1. Inhibe la actividad de las neuronas opioides en el núcleo arcuato.
2. Libera endorfinas que actúan sobre receptores μ-opioides en el ATV.
3. Bloquea la función de los receptores mGluR en las neuronas GABA.
4. Inhibe directamente los receptores GABAB en el núcleo accumbens.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción del acamprosato en el tratamiento del alcoholismo?
1. Estimula los receptores NMDA, aumentando la inhibición glutamatérgica.
2. Actúa como un antagonista de los receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR), reduciendo la hiperexcitación del glutamato.
3. Inhibe la liberación de dopamina en el núcleo accumbens mediante bloqueos en el ATV.
4. Bloquea los receptores μ-opioides, reduciendo la recompensa del consumo de alcohol.
¿Cuál es la ventaja principal de utilizar naltrexona de acción prolongada en comparación con su administración oral en el tratamiento del alcoholismo?
1. Incrementa la inhibición GABAérgica en las interneuronas del ATV.
2. Reduce la sobreexcitación glutamatérgica asociada con la abstinencia.
3. Mejora la adherencia al tratamiento al garantizar un bloqueo continuo de los receptores μ-opioides.
4. Incrementa directamente la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
¿Por qué el disulfiram no es tan utilizado actualmente en el tratamiento del alcoholismo?
1. Porque no tiene efectos directos sobre los receptores GABA o glutamato.
2. Debido a la baja adherencia al tratamiento y las reacciones aversivas peligrosas.
3. Porque su mecanismo se basa exclusivamente en el bloqueo de los receptores μ-opioides.
4. Porque solo actúa en combinación con acamprosato para ser efectivo.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la acción combinada del alcohol y los antagonistas μ-opioides como la naltrexona?
1. La naltrexona estimula las interneuronas GABA en el ATV, compensando el efecto del alcohol.
2. El alcohol bloquea los receptores mGluR mientras que la naltrexona inhibe los receptores NMDA.
3. La naltrexona bloquea los receptores μ-opioides, lo que reduce la euforia inducida por el alcohol.
4. El alcohol y la naltrexona se combinan para aumentar la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
¿Qué sistema neuroquímico principal regula el acamprosato para mitigar los efectos de la abstinencia alcohólica?
1. Dopaminérgico.
2. GABAérgico y glutamatérgico.
3. Opioide y serotoninérgico.
4. Noradrenérgico y glutamatérgico.
¿Cuál es el principal efecto de los hipnóticos sedantes sobre los receptores GABAA sensibles a benzodiacepinas?
1. Aumentan la liberación de GABA en la sinapsis.
2. Incrementan la frecuencia de apertura del canal de cloro al unirse a sitios específicos.
3. Producen un bloqueo directo del canal de cloro para reducir la excitabilidad neuronal.
4. Estimulan las interneuronas GABA para aumentar la inhibición presináptica.
¿Qué diferencia caracteriza a los receptores GABAA insensibles a benzodiacepinas respecto a los sensibles?
1. No contienen subunidades α4 o α6.
2. Son modulados por esteroides neuroactivos y alcohol, pero no por benzodiacepinas.
3. Tienen una mayor afinidad por barbitúricos que por GABA.
4. Inhiben la acción del GABA en condiciones de abstinencia.
¿Por qué los barbitúricos tienen un mayor riesgo en caso de sobredosis en comparación con las benzodiacepinas?
1. Porque tienen un efecto techo en la potenciación del receptor GABAA.
2. Debido a su capacidad para abrir el canal de cloro incluso en ausencia de GABA.
3. Porque inhiben la síntesis de GABA en el sistema nervioso central.
4. Por su menor afinidad por los sitios de unión del receptor GABAA.
¿Qué factor explica la disminución del uso clínico de los barbitúricos como hipnóticos-sedantes?
1. Baja afinidad por los receptores GABAA.
2. Mayor frecuencia de efectos secundarios cardiovasculares.
3. Su margen terapéutico estrecho y el alto riesgo de dependencia y abstinencia severa.
4. Resistencia cruzada con otros hipnóticos como las benzodiacepinas.
¿Cuál es el mecanismo de acción principal del GHB en el sistema nervioso central?
1. Actúa exclusivamente sobre los receptores GABAA, incrementando la inhibición sináptica.
2. Es un agonista de los receptores específicos de GHB y de los receptores GABAB.
3. Inhibe la actividad de los receptores NMDA, reduciendo la excitación neuronal.
4. Bloquea los receptores GABA presinápticos, disminuyendo la liberación de neurotransmisores.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el uso terapéutico del GHB?
1. Es utilizado principalmente para el tratamiento del insomnio crónico resistente a benzodiacepinas.
2. Es un tratamiento aprobado para la narcolepsia/cataplexia.
3. Se utiliza para tratar trastornos de ansiedad generalizada y trastornos de pánico.
4. Está aprobado como antidepresivo en pacientes con trastornos depresivos mayores.
¿Por qué el GHB es considerado una de las "drogas de violación en citas" ("date rape drugs")?
1. Porque su acción en los receptores NMDA provoca pérdida de memoria a corto plazo.
2. Porque potencia la liberación de dopamina, aumentando la vulnerabilidad de las víctimas.
3. Porque produce sedación profunda y amnesia, facilitando su uso en contextos delictivos.
4. Porque bloquea los receptores opioides, alterando la percepción sensorial.
¿Cuál es la principal diferencia entre los términos "opiáceo" y "opioide"?
1. Los opiáceos se sintetizan químicamente, mientras que los opioides son naturales.
2. Los opioides incluyen a los opiáceos, pero abarcan tanto compuestos naturales como sintéticos.
3. Los opiáceos son compuestos sintéticos que actúan en receptores opioides, mientras que los opioides son derivados naturales.
4. Los opiáceos incluyen a los opioides, pero abarcan tanto compuestos naturales como sintéticos.
¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de un opioide sintético ampliamente utilizado en medicina?
1. Morfina.
2. Codeína.
3. Fentanilo.
4. Heroína.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción compartido por opiáceos y opioides?
1. Estimulan los receptores NMDA, reduciendo la transmisión nociceptiva.
2. Estimulan los receptores NMDA, reduciendo la transmisión nociceptiva.
3. Inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina en la médula espinal.
4. Estimulan los receptores GABAB para inducir analgesia central.
¿Cuál de los siguientes opioides tiene un origen natural y no es considerado un compuesto sintético?
1. Hidrocodona.
2. Morfina.
3. Oxicodona.
4. Metadona.
¿Cuál es la proteína precursora de la β-endorfina y qué receptor postsináptico activa?
1. Prodinorfina; receptor κ-opioide.
2. Pro-opiomelanocortina (POMC); receptor μ-opioide.
3. Proencefalina; receptor δ-opioide.
4. Pro-opiomelanocortina (POMC); receptor δ-opioide.
¿Qué neurotransmisor opioide endógeno está asociado principalmente con los receptores κ-opioides y cuál es su función predominante?
1. Encefalina; refuerzo positivo.
2. Dinorfina; modulación del dolor y disforia.
3. β-endorfina; analgesia y recompensa.
4. Dinorfina; inhibición de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
¿Cuál es la relación entre la encefalina y sus receptores postsinápticos en el sistema opioide endógeno?
1. La encefalina deriva de la POMC y activa receptores μ-opioides.
2. La encefalina deriva de la prodinorfina y se une a receptores κ-opioides.
3. La encefalina deriva de la proencefalina y activa receptores δ-opioides.
4. La encefalina no interactúa con receptores opioides sino con GABA.
¿Cuál es uno de los principales factores que explica la reciente epidemia de adicción a opioides recetados?
1. El aumento en el uso médico del fentanilo como analgésico para cirugías menores.
2. La creencia de que las fórmulas de liberación controlada reducían el riesgo de adicción.
3. La mayor disponibilidad de opioides ilícitos como la heroína en farmacias locales.
4. La menor regulación de la venta de opioides en los últimos años.
¿Qué mecanismo explica la transición de pacientes de opioides recetados a heroína de la calle?
1. La falta de disponibilidad de opioides recetados y el costo más bajo de la heroína.
2. La menor potencia de la heroína en comparación con los opioides recetados. cetados.
3. La heroína actúa como antagonista opioide, reduciendo los síntomas de abstinencia.
4. Los pacientes prefieren evitar los efectos secundarios de los opioides recetados.
¿Por qué el fentanilo y sus derivados representan un mayor riesgo en casos de sobredosis en comparación con otros opioides?
1. Porque se metabolizan más lentamente, lo que prolonga sus efectos tóxicos.
2. Porque su potencia extremadamente alta no puede ser revertida fácilmente por la naloxona.
3. Porque no actúan en los receptores μ-opioides como los opiáceos tradicionales.
4. Porque aumentan la liberación de dopamina de manera más intensa que otros opioides.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el síndrome de abstinencia de los opioides?
1. Se caracteriza principalmente por un estado de euforia y somnolencia prolongada.
2. Es provocado por el bloqueo de los receptores δ-opioides.
3. Incluye disforia, taquicardia, sudoración, piloerección y ansias intensas por consumir.
4. Todas las opciones son correctas.
¿Qué mecanismo neurobiológico subyace al desarrollo de tolerancia a los opioides?
1. Incremento en la afinidad de los receptores opioides por los agonistas.
2. Desensibilización y adaptación de los receptores opioides con el uso crónico.
3. Aumento en la cantidad de neurotransmisores GABA liberados en el cerebro.
4. Activación sostenida de los receptores NMDA para compensar la inhibición opioide.
¿Cuál es la principal acción de los antagonistas opioides, como la naloxona, en casos de sobredosis?
1. Inhiben la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
2. Bloquean los receptores μ-opioides, desplazando a los opioides agonistas.
3. Activan receptores δ-opioides para contrarrestar la depresión respiratoria.
4. Reducen la cantidad de opioides disponibles en el sistema nervioso periférico.
¿Cuál es una de las principales ventajas del uso de buprenorfina en comparación con la metadona para el tratamiento de la adicción a los opioides?
1. La buprenorfina tiene una acción más prolongada que la metadona.
2. La buprenorfina es un agonista completo que produce menos euforia que la metadona.
3. La buprenorfina puede ser recetada en un entorno ambulatorio, mientras que la metadona requiere administración supervisada.
4. La buprenorfina no produce ningún síndrome de abstinencia al interrumpir su uso.
¿Cuál es el principal objetivo de combinar buprenorfina con naloxona en los tratamientos para la adicción a los opioides?
1. Aumentar la duración del efecto de la buprenorfina.
2. Evitar el abuso intravenoso de la formulación sublingual.
3. Prevenir el desarrollo de tolerancia a la buprenorfina
4. Reducir el tiempo necesario para alcanzar la abstinencia total.
¿Qué diferencia caracteriza al síndrome de abstinencia causado por la metadona frente al de la heroína?
1. La metadona produce síntomas más intensos pero de menor duración.
2. La metadona produce síntomas más leves pero de mayor duración.
3. La metadona y la heroína producen síndromes de abstinencia con igual intensidad y duración.
4. La heroína no produce síntomas de abstinencia cuando se interrumpe abruptamente.
¿Cuál es una de las principales ventajas de la naltrexona inyectable de acción prolongada frente a su administración oral?
1. Produce menos efectos secundarios.
2. Ofrece niveles plasmáticos constantes y requiere menos decisiones diarias del paciente.
3. Bloquea los receptores δ-opioides de forma más eficiente.
4. No requiere supervisión médica durante su administración.
¿Cuál es el papel de los agonistas α2-adrenérgicos como la clonidina o la lofexidina en el tratamiento del síndrome de abstinencia de los opioides?
1. Reducen la intensidad y duración de todos los síntomas de abstinencia.
2. Disminuyen la hiperactividad autonómica asociada con la abstinencia.
3. Previenen la necesidad de usar agonistas opioides para tratar la abstinencia.
4. Actúan como antagonistas de los receptores opioides para bloquear los efectos de la heroína.
¿Cuál es la principal diferencia funcional entre los receptores cannabinoides CB1 y CB2?
1. Los receptores CB1 se encuentran exclusivamente en el sistema inmunitario, mientras que los CB2 están en el sistema nervioso central.
2. Los receptores CB1 regulan la liberación de neurotransmisores, mientras que los CB2 modulan la respuesta inflamatoria.
3. Los receptores CB1 tienen alta afinidad por el 2-AG, mientras que los CB2 solo interactúan con la anandamida.
4. Los receptores CB1 están limitados al cerebro, mientras que los CB2 solo se expresan en órganos periféricos.
¿Qué característica define la neurotransmisión retrógrada del sistema endocannabinoide?
1. La liberación de endocannabinoides desde la neurona presináptica hacia la postsináptica.
2. La síntesis de endocannabinoides en la membrana presináptica a partir de precursores lipídicos.
3. La liberación de endocannabinoides desde la neurona postsináptica hacia los receptores presinápticos CB1.
4. La inhibición directa de receptores postsinápticos por los endocannabinoides.
¿Cuál es una de las principales diferencias entre el THC y el CBD en términos de su interacción con los receptores cannabinoides?
1. El THC tiene alta afinidad por CB1 y CB2, mientras que el CBD solo actúa en CB2.
2. El THC es psicoactivo y se une a CB1 y CB2, mientras que el CBD es no psicoactivo y tiene una interacción limitada con ambos receptores.
3. El THC es no psicoactivo y se une exclusivamente a CB2, mientras que el CBD actúa solo en CB1.
4. El THC es ansiolítico, mientras que el CBD es ansiogénico en altas dosis.
¿Qué relación existe entre el contenido de THC y CBD en el cannabis y su riesgo de inducir psicosis?
1. Un alto contenido de THC y bajo contenido de CBD reduce el riesgo de psicosis.
2. Un bajo contenido de THC y alto contenido de CBD aumenta el riesgo de psicosis.
3. Un alto contenido de THC y bajo contenido de CBD incrementa el riesgo de psicosis.
4. Todas las opciones son correctas.
¿Por qué la marihuana medicinal no cumple con los estándares de los medicamentos recetados tradicionales?
1. Porque contiene solo compuestos psicoactivos como el THC.
2. Porque es una planta sin procesar, con variabilidad química y sin formulación definida.
3. Porque su mecanismo de acción es exclusivamente a través de los receptores CB1.
4. Porque no contiene ningún compuesto con potencial terapéutico reconocido.
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los alucinógenos como el LSD, la psilocibina y la mescalina?
1. Antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2.
2. Agonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT2A.
3. Bloqueo de los canales de calcio dependientes de voltaje.
4. Activación de los receptores NMDA glutamatérgicos.
¿Qué fenómeno farmacológico explica la rápida tolerancia a los alucinógenos tras solo una dosis?
1. Desensibilización de los receptores 5HT2A.
2. Incremento en la afinidad de los receptores dopaminérgicos.
3. Activación prolongada de receptores CB1 cannabinoides.
4. Inhibición irreversible de la recaptación de serotonina.
¿Cuál de los siguientes efectos se asocia más frecuentemente con el consumo de alucinógenos?
1. Alucinaciones auditivas organizadas.
2. Ilusiones visuales y sinestesia.
3. Paranoia persistente y delirios de persecución.
4. Depresión severa durante el "viaje".
¿Qué fenómeno relacionado con los alucinógenos se caracteriza por la recurrencia de síntomas tras días o meses de la última dosis, sin consumo reciente de la sustancia?
1. Delirium.
2. Tolerancia inversa.
3. Flashbacks.
4. Síndrome serotoninérgico.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor las diferencias entre un "viaje psicodélico" y un estado de psicosis?
1. Los alucinógenos inducen paranoia persistente, mientras que la psicosis genera alteraciones visuales transitorias.
2. En el "viaje psicodélico", el individuo mantiene lucidez y conciencia clara, mientras que la psicosis implica confusión y pérdida de contacto con la realidad.
3. Los alucinógenos mimetizan completamente los síntomas de la psicosis, especialmente los delirios persecutorios.
4. En la psicosis, se experimenta sinestesia y alteraciones visuales, ausentes en el "viaje psicodélico".
¿Cuál de las siguientes opciones describe un riesgo fisiológico común asociado al uso recreativo de MDMA en ambientes como fiestas y raves?
1. Paro cardíaco por sobredosis de serotonina.
2. Hipotermia por deshidratación severa.
3. Hipertermia provocada por la actividad física y el ambiente caluroso.
4. Psicosis crónica inducida por daño en los receptores dopaminérgicos.
¿Cuál es una diferencia clave en el mecanismo de acción entre la MDMA y la anfetamina?
1. La anfetamina actúa más selectivamente sobre los transportadores de serotonina (TSER), mientras que la MDMA no tiene afinidad por estos.
2. La MDMA se centra en los transportadores de serotonina (TSER), mientras que la anfetamina actúa más sobre los transportadores de dopamina (TDA) y noradrenalina (NAT).
3. La MDMA inhibe los receptores postsinápticos, mientras que la anfetamina los activa directamente.
4. La anfetamina tiene un efecto exclusivamente sedante, mientras que la MDMA induce euforia.
¿Cuál es el efecto principal de los empatógenos como la MDMA en el estado psicológico del usuario?
1. Producción de paranoia intensa y episodios maníacos.
2. Generación de experiencias de comunión emocional y apertura afectiva.
3. Alteración de la percepción sensorial con alucinaciones auditivas organizadas.
4. Inducción de un estado de sedación profunda y pérdida de conciencia.
¿Qué ocurre cuando la MDMA inhibe el transportador vesicular de monoaminas (TVMA) en las neuronas presinápticas?
1. Incrementa la síntesis de serotonina en las vesículas sinápticas.
2. Disminuye la disponibilidad de serotonina en el citoplasma neuronal.
3. Libera la serotonina almacenada en las vesículas al citoplasma.
4. Bloquea el transporte de serotonina hacia los receptores postsinápticos.
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los disociativos como la fenciclidina (FCP) y la ketamina?
1. Agonismo de los receptores 5HT2A en las neuronas postsinápticas.
2. Inhibición competitiva de los receptores NMDA, bloqueando la neurotransmisión glutamatérgica.
3. Activación directa de los receptores dopaminérgicos D2 en el cerebro.
4. Incremento en la liberación de serotonina y dopamina en las sinapsis.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el estado disociativo inducido por la ketamina?
1. Es un estado de sedación profunda acompañado de pérdida total de conciencia.
2. Se caracteriza por la desconexión del entorno y de uno mismo, con sensación de despersonalización y desrealización.
3. Genera un estado exclusivamente psicodélico similar al LSD, con alucinaciones visuales intensas.
4. Induce un estado de hiperactividad neuronal y paranoia extrema.
¿Qué diferencia clave distingue a la ketamina de la fenciclidina (FCP) en cuanto a su uso clínico y efectos secundarios?
1. La ketamina causa efectos psicóticos más severos que la FCP.
2. La ketamina tiene una mayor afinidad por los receptores dopaminérgicos D2 que la FCP.
3. La ketamina induce menos experiencias psicoticomiméticas, lo que permite su uso como anestésico.
4. La FCP se utiliza actualmente como anestésico en dosis subanestésicas.
¿Cuál es un uso terapéutico emergente de la ketamina y su enantiómero esketamina?
1. Tratamiento de la esquizofrenia mediante la modulación de los receptores NMDA.
2. Inicio rápido de acción en la depresión resistente al tratamiento y reducción de pensamientos suicidas.
3. Manejo de la ansiedad generalizada mediante bloqueo de los receptores 5HT1A.
4. Reducción del dolor neuropático exclusivamente en contextos veterinarios.
¿Por qué la mayoría de los tratamientos actuales para la adicción fallan en etapas compulsivas?
1. Porque no se dirigen al "me gusta" o al "quiero" en la fase impulsiva.
2. Porque los pacientes no suelen buscar ayuda en estas etapas.
3. Porque no revierten el condicionamiento estímulo-respuesta consolidado .
4. Porque no bloquean eficazmente las acciones agudas de los receptores.
Según el modelo de adicción, ¿qué papel juegan las recaídas en el proceso de recuperación?
1. Son un indicativo de que el tratamiento es ineficaz .
2. Se deben evitar completamente para garantizar la abstinencia .
3. Son inevitables y pueden aprovecharse para desvincular la recompensa del consumo .
4. Indican que el condicionamiento estímulo-respuesta sigue activo y no puede revertirse.
¿Qué sucede en la fase impulsiva de la adicción cuando un estímulo destacable activa el circuito de recompensa?
1. Se desencadena un hábito automático que perpetúa el consumo.
2. La recompensa placentera es mediada por los opioides y la dopamina .
3. Los estímulos dejan de generar resultados favorables .
4. El aprendizaje estímulo-respuesta se basa exclusivamente en la compulsividad.
¿Cuál es el mayor desafío en el tratamiento de pacientes que buscan ayuda durante la fase compulsiva de la adicción?
1. Evitar la recaída a través del bloqueo de receptores .
2. Reducir la influencia de los opioides en el circuito ventral .
3. Revertir farmacológicamente el circuito del hábito.
4. Mantener la abstinencia el tiempo suficiente para debilitar los hábitos.
¿Qué elemento clave del método Sinclair permite debilitar el circuito del hábito relacionado con el alcohol?
1. La administración de antagonistas opiáceos durante la abstinencia.
2. La combinación de antagonistas opiáceos con el consumo de alcohol.
3. El bloqueo de los receptores NMDA para prevenir el refuerzo del alcohol.
4. El uso exclusivo de terapias psicológicas para manejar el ansia.
¿Cuál es la principal razón por la que la administración de antagonistas opioides puede facilitar el proceso de extinción en pacientes alcohólicos?
1. Reduce directamente la ansiedad asociada al consumo de alcohol.
2. Bloquea la activación de receptores μ-opioides responsables del refuerzo del alcohol.
3. Desensibiliza los receptores de dopamina en el circuito de recompensa.
4. Disminuye la sensibilidad del sistema NMDA a los efectos del alcohol.
¿Por qué en pacientes alcohólicos el tratamiento con antagonistas opioides es menos eficaz cuando se administra durante la abstinencia?
1. Porque no bloquea los efectos del alcohol en los receptores NMDA.
2. Porque no contrarresta los síntomas de privación física del alcohol.
3. Porque no induce aprendizaje de extinción al no estar presente el refuerzo del alcohol.
4. Porque el cerebro sigue condicionado por las señales ambientales asociadas al alcohol.
¿Cuál es el fundamento neurobiológico del método Sinclair en comparación con la extinción pavloviana clásica?
1. El uso de fármacos que bloquean directamente las vías dopaminérgicas del placer.
2. La asociación del consumo de alcohol con la falta de refuerzo positivo, debilitando el condicionamiento estímulo-respuesta.
3. La combinación de antagonistas NMDA con la inhibición de la recaptación de serotonina.
4. La eliminación completa de la señal de recompensa en el núcleo accumbens durante la abstinencia.
¿Cuál es una de las principales limitaciones del uso de antagonistas opioides en el tratamiento del alcoholismo?
1. Su incapacidad para reducir el consumo excesivo de alcohol.
2. La falta de evidencia de su eficacia en la extinción del hábito.
3. Su baja eficacia para promover la abstinencia completa.
4. Su efecto secundario de potenciar el refuerzo asociado al consumo de alcohol.
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual la naltrexona de acción prolongada facilita la extinción del hábito de consumo de opioides?
1. Bloquea los receptores NMDA y reduce la memoria asociada al consumo.
2. Induce una respuesta aversiva al opioide al combinarse con su metabolito activo.
3. Evita la recompensa al consumo al bloquear los receptores μ-opioides.
4. Reduce la liberación de serotonina y dopamina en el núcleo accumbens.
¿Qué sucede en el cerebro cuando un individuo con naltrexona de acción prolongada intenta consumir un opioide?
1. La droga activa de manera parcial los receptores opioides, causando un subidón atenuado.
2. No se produce refuerzo positivo, y el cerebro empieza a desaprender la conexión entre el consumo y la recompensa.
3. Los opioides son metabolizados más rápidamente, lo que reduce su eficacia.
4. Se produce una respuesta psicótica transitoria debido a la interacción entre los antagonistas y los opioides.
¿Qué proceso neurobiológico subyace al "reaprendizaje" del cerebro durante el tratamiento con antagonistas de los opioides como la naltrexona?
1. Activación persistente de los receptores NMDA que facilita la reconsolidación de la memoria.
2. Supresión de la respuesta condicionada mediante la interrupción del refuerzo opioide.
3. Incremento en la liberación de dopamina y serotonina en el circuito del hábito.
4. Reversión de la neurotoxicidad causada por los opioides en la corteza prefrontal.
¿Por qué el tratamiento con naltrexona es más efectivo cuando se combina con el consumo de opioides, en lugar de administrarse durante la abstinencia?
1. Porque durante la abstinencia, la naltrexona no puede bloquear el refuerzo asociado al consumo de opioides.
2. Porque la abstinencia genera tolerancia a la naltrexona, reduciendo su efectividad.
3. Porque el consumo de opioides mientras se usa naltrexona amplifica los efectos secundarios.
4. Porque la naltrexona solo actúa cuando se administra junto con opioides agonistas.
¿Cuál es la principal barrera para la implementación generalizada del tratamiento con antagonistas opioides de acción prolongada?
1. Falta de eficacia en la reducción del consumo de opioides ilícitos.
2. Escasa aceptación por parte de los pacientes debido a efectos secundarios graves.
3. Su baja efectividad para inducir abstinencia completa, centrándose en la reducción del consumo excesivo.
4. Interacciones farmacológicas frecuentes con otros tratamientos.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el mecanismo por el cual la psicoterapia asistida por disociación utiliza experiencias místicas en el tratamiento de trastornos psiquiátricos?
1. Se busca inducir experiencias de despersonalización severa que faciliten la desconexión emocional del trauma.
2. La terapia se centra en estados místicos que generan conexión con el terapeuta, sin ningún efecto en la percepción del tiempo y el espacio.
3. Los estados místicos inducidos permiten al paciente experimentar sensaciones de unidad, trascendencia del tiempo y emociones positivas profundas, facilitando el trabajo terapéutico.
4. El objetivo principal es inducir alucinaciones persistentes que reemplacen los recuerdos traumáticos en el paciente.
¿Cuál es la función principal del "setting" en la psicoterapia asistida por disociación?
1. Garantizar que el paciente experimente desorientación total para facilitar el desapego emocional.
2. Establecer un entorno físico adecuado que influya en la percepción y comodidad del paciente durante la experiencia.
3. Limitar el acceso del paciente a estímulos externos que puedan desencadenar reacciones negativas.
4. Crear una narrativa terapéutica basada en experiencias previas del paciente sin importar el entorno físico.
¿Qué agentes psicoactivos han mostrado mayor efectividad en la inducción de estados místicos controlados en psicoterapia asistida?
1. Ketamina, MDMA y psilocibina.
2. Cannabis, LSD y metanfetaminas.
3. Fenciclidina (PCP), cocaína y morfina.
4. Benzodiacepinas, opioides y MDMA.
¿Cuál es el principal objetivo terapéutico de la ketamina en el contexto de la psicoterapia asistida para el tratamiento del abuso de sustancias?
1. Reducir directamente la frecuencia del consumo de sustancias.
2. Promover la plasticidad neuronal en el córtex prefrontal para facilitar cambios en los circuitos de control del comportamiento.
3. Reemplazar las sustancias de abuso mediante su acción sedante.
4. Inducir un estado de amnesia para borrar los recuerdos asociados al consumo de sustancias.
¿Qué combinación terapéutica es clave en la psicoterapia asistida por ketamina para el tratamiento de la adicción?
1. Ketamina en dosis altas junto con sesiones de hipnosis.
2. Infusiones subanestésicas de ketamina acompañadas de psicoterapia guiada.
3. Ketamina administrada de forma ambulatoria sin supervisión terapéutica.
4. Dosis continuas de esketamina sin intervención psicológica.
¿Qué proceso neuronal se busca revertir con el uso de ketamina en el tratamiento del abuso de sustancias?
1. El incremento de la liberación de dopamina en el circuito mesolímbico.
2. La migración del control neuronal desde circuitos ventrales hacia circuitos dorsales.
3. La inhibición de los receptores NMDA en el hipocampo.
4. El aumento de la actividad gabaérgica en el córtex prefrontal.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta sobre la acción de la ketamina en el tratamiento del abuso de sustancias?
1. Actúa exclusivamente sobre los receptores dopaminérgicos para reducir el craving.
2. Su administración siempre genera estados alucinatorios intensos.
3. Fomenta la neuroplasticidad en el córtex prefrontal para modificar patrones conductuales.
4. Su acción es más efectiva sin intervención psicoterapéutica.
¿Cuál de las siguientes condiciones ha sido inicialmente tratada con psilocibina, y actualmente se está explorando para tratar otras enfermedades?
1. Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC).
2. Ansiedad relacionada con el cáncer en fase avanzada.
3. Cefaleas en racimo.
4. Adicciones relacionadas con sustancias.
¿Cuál es uno de los principales desafíos de comprender los efectos terapéuticos de la psilocibina?
1. Determinar cómo afecta a los receptores GABA.
2. Establecer si los efectos beneficiosos provienen de la farmacología o del estado psicológico inducido.
3. Identificar su capacidad para regular la dopamina en el sistema límbico.
4. Diferenciar su acción de la de los antidepresivos tricíclicos.
¿En qué ámbito se está investigando actualmente la psilocibina como tratamiento prometedor, además de la depresión resistente al tratamiento?
1. Enfermedad de Alzheimer y adicciones.
2. Disfunción sexual y adicciones.
3. Parkinson y adicciones..
4. Trastorno bipolar y adicciones..
¿Cuál es el mecanismo propuesto de la MDMA en la psicoterapia asistida para tratar el trastorno de estrés postraumático (TEPT)?
1. Induce un estado disociativo que bloquea los recuerdos traumáticos.
2. Actúa como un inhibidor de la reconsolidación de recuerdos traumáticos, permitiendo su debilitamiento.
3. Estimula la neuroplasticidad y elimina automáticamente los recuerdos dolorosos sin intervención del terapeuta.
4. Suprime los recuerdos traumáticos mediante la activación directa de los receptores GABA en el cerebro.
¿Qué diferencia clave presenta la MDMA respecto a la psilocibina y la ketamina en psicoterapia asistida?
1. La MDMA produce alucinaciones que permiten acceder a recuerdos reprimidos.
2. Induce un estado empático que facilita la exploración y contextualización de recuerdos dolorosos.
3. Actúa exclusivamente sobre los receptores NMDA, lo que la hace más efectiva en el tratamiento del TEPT.
4. Su efecto es exclusivamente disociativo, lo que evita que los pacientes revivan el trauma.
¿Qué componente central del tratamiento del TEPT se fortalece con la psicoterapia asistida por MDMA?
1. La supresión completa de los recuerdos traumáticos.
2. La extinción del miedo mediante terapia de exposición.
3. La inducción de amnesia selectiva.
4. La desinhibición conductual para enfrentarse al trauma.
¿Por qué es clave la presencia de un terapeuta en la psicoterapia asistida por MDMA?
1. Para administrar la MDMA y supervisar la dosificación.
2. Para interpretar las alucinaciones generadas por la MDMA.
3. Para guiar la reexperiencia de recuerdos traumáticos y contextualizarlos emocionalmente.
4. Para evitar que el paciente se desconecte de la realidad durante el tratamiento.
¿Qué papel tienen los receptores 5HT2A en los posibles efectos terapéuticos de la MDMA?
1. Son los principales responsables de las alucinaciones inducidas por la MDMA.
2. Facilitan la plasticidad neuronal prefrontal y la reconsolidación de recuerdos traumáticos.
3. Inhiben la actividad cerebral para generar estados disociativos.
4. Actúan indirectamente, pero no están implicados en la reducción del impacto emocional de los recuerdos.