Los efectos por sobredosis de benzodiacepinas, pueden revertirse:
1. con el antagonista Flumazenil.
2. con la administración conjunta de Flumazenil y un antagonista del receptor GABAB, al no estar este receptor acoplado a la proteína G.
3. con la administración conjunta de Flumazenil y un agonista del receptor GABAB, al no estar este receptor acoplado a la proteína G.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAA
2. GABAB
3. GABAc
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos está vinculado a proteínas G:
1. GABA-A
2. GABA-B
3. GABA-C
¿De qué forma interrumpiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrando un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, ansiedad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara el aumento del afecto negativo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos está vinculado a proteinas G:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
¿De qué forma interrumpiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrando un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfa1 noradrenérgicos somatodendríticos.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el transportador de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y dopamina.
2. noradrenalina y serotonina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE.
2. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación de NE.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
1. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
2. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
3. una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. aumentaría el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
Un antagonista del receptor alfa 2 noradrenérgico:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. incrementaría el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
1. aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
2. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa1 presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
1. actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
2. actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se
  aumenta la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina
3. serotonina y dopamina
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. bloquea el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
3. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:
1. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el usosimultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos.
2. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
3. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2:
1. actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa.
2. actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva.
3. incrementan el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
1. aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
2. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina):
1. Alfa 2
2. Alfa 1
3. 5HT
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes:
1. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor.
2. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
3. no pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. incrementaría la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
1. se frena la liberación de 5HT.
2. se incrementa la liberación de 5HT.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. Los estabilizadores del humor deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2 somatodendrítico:
1. se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona.
2. disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía:
1. muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el usos simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos
2. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
3. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico típico.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina):
1. Alfa 2
2. Alfa 1
3. TH5
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que:
1. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
2. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis del receptor monoaminérgetico de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
3. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis del receptor monoaminérgetico de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas
3. incrementa la liberación de 5HT en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. disminuye la liberación de NE en la corteza.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica.
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
3. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y dopaminérgica.
Los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
3. se incrementa la liberación de 5HT en estas neuronas.
¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2.
3. bloqueando el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, aumentando la liberación de noradrenalina.
Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico:
1. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
2. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, incrementaría la liberación de serotonina en la corteza.
Un antagonista de los receptores alfa 2 noradrenérgicos:
1. disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
2. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
3. bloquearia la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
1. se frena la liberación de 5HT.
2. se incrementa la liberación de 5HT.
3. se incrementa la liberación de alfa 2.
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
1. disminuye la liberación de noradrenalina en estas neuronas.
2. incrementa la liberación de noradrenalina en estas neuronas.
3. incrementa la liberación de serotonina en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. se frena la liberación de alfa 1 en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
1. noradrenalina y serotonina.
2. noradrenalina y dopamina.
3. serotonina y dopamina.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría el bloqueo de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación:
1. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras
2. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT2A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal
3. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT1A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al hipocampo
Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens, podría conseguirse mediante:
1. antagonistas 5HT2C
2. agonistas 5HT2C
3. agonistas alfa 2
El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico somatodendrítico:
1. incrementa la liberación de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenérgicas
2. disminuye la liberación de NE en las neuronas noradrenérgicas
3. incrementa la liberación de serotonina por parte de las neuronas noradrenérgicas
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería:
1. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica
2. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica
3. suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y dopaminérgica
Una forma de incrementar la liberación y presencia de dopamina en el núcleo accumbens sería mediante:
1. el antagonismo 5HT2C
2. el agonismo 5HT2C
3. el agonismo alfa 2
El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico:
1. incrementa la liberación de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenérgicas
2. bloquea la liberación de NE en las neuronas noradrenérgicas
3. incrementa la liberación de dopamina (DE) por parte de las neuronas dopaminérgicas
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica
3. dopaminérgica y, posiblemente, serotoninérgica
Cuando un receptor alfa 2 somatodendrítico reconoce la presencia de noradrenalina:
1. disminuye la liberación de este neurotransmisor en la neurona noradrenérgica
2. incrementa la liberación de serotonina en la neurona serotoninérgica
3. incrementa la liberación de este neurotransmisor en la neurona serotoninérgica
Una forma de incrementar la liberación de dopamina en el córtex prefrontal sería mediante:
1. el antagonismo 5HT2C
2. el agonismo 5HT2C
3. el agonismo alfa 2
La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que:
1. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica
2. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico
3. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 1 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores 5HT21c de la zona somatodendrítica
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores:
1. 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
2. 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
3. alfa 1 y alfa 2 que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:
1. serotoninérgicas
2. dopaminérgicas y noradrenérgicas
3. noradrenérgicas
De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico:
1. mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina
2. mediante el bloqueo del transportador de tirosina
3. mediante el bloqueo del transportador de serotonina
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2C que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus que proyectan al córtex prefrontal y en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral que también proyectan al córtex prefrontal.
1. Verdadero
2. Falso
En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas:
1. serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamente
2. dopaminérgicas, noradrenérgicas y seroroninérgicas
3. dopaminérgicas y noradrenérgicas exclusivamente
La catecol-O-metil-transferasa, es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza:
1. principalmente fuera del terminal nervioso presináptico
2. principalmente dentro del terminal nervioso presináptico
3. dentro y fuera del terminal nervioso presináptico
Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1:
1. aumentaría la liberación de 5HT
2. disminuiría la liberación de 5HT
3. aumentaría la liberación de alfa 2
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo:
1. Verdadero
2. Falso
¿De qué forma la NE disminuye la liberación de 5HT?:
1. A través de los heterorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica
2. A través de los autorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica
3. A través de los receptores 5TH situados en la neurona serotoninérgica
En la depresión, se piensa que:
1. los receptores aminérgicos postsinápticos están regulados al alza
2. los receptores aminérgicos postsinápticos están regulados a la baja
3. hay una disminución en la liberación de 5HT como consecuencia de una regulación a la baja de los autorreceptores 5HT1A y 5HT1D
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
1. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
2. no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
3. es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos:
1. se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%.
2. se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión.
3. se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores psicosociales.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico.
2. Insomnio, retraso psicomotor y humor deprimido.
3. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
2. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La fluoxetina:
1. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
2. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar.
3. nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2:
1. incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura.
2. incrementaría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura.
3. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
2. los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
3. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
1. Recaída
2. Recurrencia
3. Distimia
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que:
1. se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
2. si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa.
3. sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS), produce, al cabo del tiempo:
1. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores postsinápticos.
2. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores postsinápticos.
3. una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores somatodendríticos.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1.
1. Paroxetina.
2. Mirtazapina.
3. Reboxetina.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
1. son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
2. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
3. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA:
1. El hecho de que un paciente este deprimido no significa que deba iniciar un tratamiento antidepresivo.
2. Todo paciente con sintomatología depresiva debe ser tratado con antidepresivos en monoterapia.
3. El tratamiento con antipsicóticos atípicos esta totalmente contraindicado para cualquier paciente con sintomatología depresiva.
La fluoxetina:
1. Nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona.
2. En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar
3. En combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. Propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos siendo este hecho la causa de la depresión.
A pesar de que hay ensayos que indican que existe un porcentaje considerable de pacientes deprimidos que, incluso tras una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos, no alcanzan la remisión total o completa de los síntomas, se tiene constancia de que los antidepresivos funcionan bien para mejorar el:
1. Humor depresivo, la ideación suicida y el retraso psicomotor.
2. Humor depresivo y la fatiga, pero no la ideación suicida o el retraso psicomotor.
3. Humor depresivo, el insomnio y la concentración e interés o motivación.
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de:
1. Noradrenalina y serotonina.
2. Serotonina y noradrenalina.
3. Noradrenalina y dopamina.
La inhibición de la MAO·B:
1. Resulta útil para potenciar y mejorar el perfil clínico de antidepresivos tales como, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), especialmente en depresiones en las que predomina la falta de interés, placer, energío o entusiasmo, por los efectos directos que la MAO·B tiene sobre la metabolización de la dopamina.
2. No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la norepinefrina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca dopamina.
3. No es útil como antidepresivo, dado que la MAO·B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la dopamina. Además, debido a la acción continua de la MAO·A. se acumula poca norepinefrina.
Una paciente de 53 años, que presenta una sintomatología depresiva y hace un tiempo que está experimentando síntomas que hacen pensar que se encuentra en un periodo perimenopáusico, debería ser tratada con:
1. Desvenlafaxina preferentemente.
2. Fluoxetina preferentemente.
3. Citalopram preferentemente.
La lurasidona tiene una aparente eficacia antidepresiva teóricamente actuando sobre:
1. Los receptores 5HT7, 5HT1A y alfa2.
2. Los receptores 5HT1A, 5HT1B y alfa1.
3. Los receptores 5HT7, 5HT1B y alfa2.
Con respecto a los efectos secundarlos de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa1 de estos fármacos produce además de somnolencia:
1. estreñimiento, visión borrosa y sequedad de boca.
2. ganancia de peso.
3. bajada de la tensión arterial y mareo.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. Es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. Los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maníaco o hipomaníaco.
3. Todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
La fluoxetina:
1. No resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
2. Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
3. No debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
Indique qué antidepresivo, de los siguientes indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C:
1. Sertralina
2. Paroxetina
3. Fluoxetina
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
1. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
2. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
3. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
2. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
2. no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido" ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS.
3. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
1. Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
2. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
3. Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. introducir un anti psicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina.
2. retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina.
3. Ambas estrategia farmacológicas son adecuadas.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con:
1. Pregabalina, pero no con Venlafaxina.
2. Venlafaxina o Pregabalina.
3. Venlafaxina, pero no con Pregabalina.
El Milnacipran:
1. puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
2. tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la Fluoxetina.
3. todas las opciones son correctas.
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión
2. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina:
1. son clínicamente relevantes a cualquier dosis.
2. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
3. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de:
1. Recurrencia
2. Eutimia
3. Recaída
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación.
2. Insomnio, ideación suicida y humor deprimido.
3. humor deprimido y falta de concentración e interés o motivación.
La fluoxetina:
1. parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
2. no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
3. no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con:
1. Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina.
2. Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina.
3. Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
Hoy en día, cuando hablamos de un estabilizador del humor, nos referimos:
1. al litio exclusivamente, el cual es capaz de estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar.
2. a cualquier sustancia que es capaz de tratar y/o estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. Así, los anticonvulsivos, los antipsicóticos atípicos o el propio litio.
3. a un agonista serotoninérgico.
En relación a los estabilizadores del humor:
1. todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba.
2. no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba.
3. se piensa que son eficaces porque equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia.
Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo):
1. Lamotrigina.
2. Valproato (ácido valproico).
3. Valproato y glutamato sódico.
El topiromato y la lamotrigina son:
1. Agentes anticonvulsivantes para el tratamiento de la epilepsia y escabilizadores del humor.
2. Agentes anticonvulsivos que están orientados a tratar y estabilizar la depresión desde arriba.
3. Agentes orientados a tratar de manera prioritaria la manía del trastorno bipolar desde arriba.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión, es:
1. un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
2. un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
3. un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del trasmisor excitador glutamato.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
1. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
2. no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
3. es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
La acción antimaniaca del valproato en el trastorno bipolar, tiene que ver con:
1. el exceso de liberación del transmisor glutamato que, de manera paradójica, facilita la apertura de los canales iónicos de cloro, y estabiliza de manera eficaz desde abajo los síntomas de hiperactivación y euforia.
2. el ácido glutámico, con el que interfiere en el flujo de iones a través del canal de cloro.
3. la potenciación de la neurotransmisión inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA) mediante la inhibición de la recaptación presináptica, entre otros supuestos mecanismos tales como el aumento de liberación de dicho transmisor.
El valproato o ácido valproico es un fármaco anticonvulsivante:
1. que potencia la acción inhibidora del GABA y se utiliza en el tratamiento de la fase aguda de la manía y su recurrencia en el trastorno bipolar.
2. de última generación que, además de interferir con la acción inhibitoria del GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar.
3. interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión; es:
1. un anticonvulsivante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato.
2. un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar.
3. un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltajes excitatorios.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
3. los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer después de que el paciente se haya recuperado (10 más años desde la remisión completa), se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
El milnaciprán:
1. puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN).
2. tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la fluoxetina.
3. Todas las opciones son correctas.
Cuando se realizan ensayos en contexto real, se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo:
1. al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
2. al menos el 67% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
3. sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
Cuando no se alcanza una remisión tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio; fatiga; dolor físico; problemas de concentración y falta de interés o motivación.
2. Insomnio, ideación suicida; humor deprimido; problemas de concentración y falta de interés o motivación.
3. Ideación suicida; retraso psicomotor; humor deprimido; fatiga y dolor físico.
La fluoxetina:
1. resultaría un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes con afecto positivo reducido.
2. está especialmente indicada para el tratamiento de la depresión, no así para otros trastornos, incluyendo los de la alimentación.
3. no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores serotoninérgicos SHT2C.
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el agonismo parcial SHT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el antagonismo parcial SHT1A.
3. consigue el mismo efecto antidepresivo que el que se obtiene con la administración conjunta de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y buspirona.
El valproato o ácido valproico:
1. resulta útil en el tratamiento de la fase aguda de la manía y, usado a largo plazo, para prevenir la recurrencia de la manía.
2. tiene una eficacia ampliamente demostrada como estabilizador en casos de episodios depresivos recurrentes.
3. nunca puede combinarse con el litio para tratar casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. introducir quetiapina.
2. retirar el citalopram y sustituirlo por fluoxetina + olanzapina.
3. Todas las opciones son correctas.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que haya una remisión completa de los síntomas o dentro de los primeros meses de una remisión completa, se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
La combinación de bupropión con un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el “afecto positivo reducido”, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (TSER) con propiedades agonista sobre los receptores STH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. además de sus acciones antidepresivas, no causa disfunción sexual, insomnio y ansiedad, efectos secundarios que sí provocan los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. todas las opciones son correctas.
En el tratamiento farmacológico de pacientes con síntomas de ansiedad:
1. la paroxetina sería un fármaco más adecuado que la fluoxetina.
2. la fluoxetina resultaría un fármaco más adecuado que la paroxetina.
3. tanto la paroxetina como la fluoxetina resultarían fármacos adecuados para estos pacientes, al producir ambos de forma temprana durante el tratamiento tranquilidad e, incluso, sedación.
La quetiapina:
1. está aprobada para la esquizofrenia y como potenciador de los efectos antidepresivos de los inhibidores de la recaptación de la serotonina o de la noradrenalina en la depresión unipolar resistente al tratamiento, aunque no para tratar la manía bipolar.
2. está aprobada para la manía bipolar pero no para la esquizofrenia, ni tampoco como potenciador de los efectos antidepresivos de los inhibidores de la recaptación de la serotonina o de la noradrenalina en la depresión unipolar resistente al tratamiento.
3. está aprobada para la esquizofrenia y la manía bipolar, Además, como potenciador de los efectos antidepresivos de los inhibidores de la recaptación de la serotonina o de la noradrenalina en la depresión unipolar resistente al tratamiento.
El valproato o ácido valproico:
1. resulta útil en el tratamiento de la fase aguda de la manía y, usado a largo plazo, para prevenir la recurrencia de la manía.
2. tiene una eficacia ampliamente demostrada como estabilizador en casos de episodios depresivos recurrentes.
3. nunca puede combinarse con el litio para tratar casos de ciclación rápida o episodios mixtos de manía.
El litio tiene efectos adversos tales como:
1. náuseas, vómitos y diarreas. Además, reduce la función cognitiva y, a largo plazo, tiene efectos sobre el tiroides y el riñón.
2. temblor y sedación. También produce descoordinación, caída del cabello y acné.
3. todas las opciones son correctas.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicido en el Ultimo mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle la siguiente estrategia farmacológica:
1. introducir bupropión.
2. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por un antagonista serotoninérgico/dopaminérgico + Litio.
3. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por fluoxetina en monoterapia.
La combinación de bupropion con un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el “afecto positivo reducido”, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
El milnaciprán:
1. puede ser particularmente útil para tratar los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión.
2. por su mayor inhibición del transportador de serotonina (TSER) en comparación con el de noradrenalina (NAT), presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibrom ialgia, conocidos como “fibro-fog”.
3. todas las opciones son correctas.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer después de que el paciente se haya recuperado (1 o más años desde la remisión completa), se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
El antagonismo del receptor Alfa2:
1. resulta una estrategia antidepresiva dual, al incrementar la liberación de serotonina y de noradrenalina en el rafe y en la corteza, por implicación de los autorreceptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas noradrenérgicas y heterorreceptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas serotoninérgicas.
2. resulta una estrategia antidepresiva dual, al incrementar la liberación de la serotonina y de la noradrenalina en el rafe y en la corteza, por implicación de los heterorreceptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas noradrenérgicas y autorreceptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas serotoninérgicas.
3. resulta una estrategia antidepresiva poco potente, al incrementar la liberación de noradrenalina, pero no de serotonina, en el rafe y en la corteza, por implicación de los receptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas noradrenérgicas.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Paroxetina
3. Sertralina
La gabapentina, al igual que la pregabalina:
1. son potentes estabilizadores del humor, aunque presentan poca o nula eficacia para el tratamiento del dolor neuropático.
2. tienen poca o nula eficacia como estabilizadores del humor, aunque resultan tratamientos eficaces para diversos cuadros dolorosos.
3. son anticonvulsivantes con eficacia probada para tratar y estabilizar desde abajo (polo depresivo), aunque son tratamientos con nula o escasa eficacia en el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad.
Con respecto a los efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa 1 de estos fármacos produce:
1. sequedad de boca, retención urinaria y estreñimiento.
2. ganancia de peso.
3. hipotensión ortostática y mareo.
El litio tiene efectos adversos tales como:
1. náuseas, vómitos y diarreas. Además, reduce la función cognitiva y, a largo plazo, tiene efectos sobre el tiroides y el riñón.
2. temblor y sedación. También produce descoordinación, caída del cabello y acné.
3. todas las opciones son correctas.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicido en el último mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle la siguiente estrategia farmacológica:
1. introducir bupropion.
2. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por un antagonista serotoninérgico/dopaminérgico + Litio.
3. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por fluoxetina en monoterapia.
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
3. los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
El milnaciprán:
1. puede ser particularmente útil para tratar los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión.
2. por su mayor inhibición del transportador de serotonina (TSER) en comparación con el de noradrenalina (NAT), presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibromialgia, conocidos como “fibro-fog”.
3. todas las opciones son correctas.
La combinación de bupropión con un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
3. no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el “afecto positivo reducido” ni para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS.
Con respecto a la remisión de la sintomatología depresiva:
1. se ve que quienes no remiten tras un tratamiento inicial, lo hacen en un alto porcentaje tras un primer cambio a otro agente en monoterapia, siendo el porcentaje de remisión total en este caso de más de un 67%.
2. se ve que sólo dos tercios de los pacientes remitirán tras un año de tratamiento con cuatro monoterapias distintas y sucesivas de 12 semanas cada una.
3. se ve que el 100% de los pacientes remite tras un año de tratamiento con cuatro monoterapias distintas y sucesivas de 12 semanas cada una.
Los inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN):
1. estimulan la serotonina y la noradrenalina en todo el cerebro, y la dopamina específicamente en el córtex cerebral.
2. estimulan la serotonina y también la dopamina en todo el cerebro y, específicamente, la noradrenalina en el córtex cerebral.
3. estimulan la serotonina y la noradrenalina en todo el cerebro, y no tienen efecto alguno sobre la estimulación de la dopamina.
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el agonismo parcial 5HT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el antagonismo parcial 5HT1A.
3. consigue el mismo efecto antidepresivo que el que se obtiene con la administración conjunta de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y buspirona.
La gabapentina, al igual que la pregabalina:
1. son potentes estabilizadores del humor, aunque presentan poca o nula eficacia para el tratamiento del dolor neuropático.
2. tienen poca o nula eficacia como estabilizadores del humor, aunque resultan tratamientos eficaces para diversos cuadros dolorosos.
3. son anticonvulsivantes con eficacia probada para tratar y estabilizar desde abajo (polo depresivo), aunque son tratamientos con nula o escasa eficacia en el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Paroxetina
3. Sertralina
La carbamazepina:
1. es un anticonvulsivante de liberación controlada eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar durante la fase maniaca del mismo.
2. es un antipsicótico muy eficaz, al igual que el valproato, para tratar la manía en el trastorno bipolar.
3. es eminentemente un estabilizador del ánimo que se usa en tratamientos antidepresivos del trastorno bipolar para estabilizar desde abajo.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer después de que el paciente se haya recuperado (1 o más años desde la remisión completa), se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
El milnaciprán:
1. puede ser particularmente útil para tratar los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión.
2. por su mayor inhibición del transportador de noradrenalina (NAT) en comparación con el de serotonina (TSER) presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibromialgia, conocidos como “fibro-fog”.
3. todas las opciones son correctas.
La combinación de bupropión con un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el “afecto positivo reducido”, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
Cuando no se alcanza una remisión tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio; fatiga; dolor físico; problemas de concentración y falta de interés o motivación.
2. Insomnio, ideación suicida; humor deprimido; problemas de concentración y falta de interés o motivación.
3. Ideación suicida; retraso psicomotor; humor deprimido; fatiga y dolor físico.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una rápida elevación de los niveles de esta monoamina en la zona somatodendrítica de neuronas de algunas áreas cerebrales, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
2. se observa una rápida elevación de los niveles de esta monoamina en la zona somatodendrítica de neuronas de algunas áreas cerebrales, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una lenta elevación de los niveles de monoaminas en la zona somatodendrítica de las neuronas del Rafe mesencefálico, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el antagonismo parcial 5HT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el agonismo parcial 5HT1A.
3. se ha visto que no tienen especiales ventajas antidepresiva en comparación con los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina administrados en monoterapia.
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (TSER) con propiedades agonista sobre los receptores 5HT2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. además de sus acciones antidepresivas, no causa disfunción sexual, insomnio y ansiedad, efectos secundarios que sí provocan los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. todas las opciones son correctas.