¿Cuál de las siguientes afirmaciones refleja mejor el rol actual de las pruebas genéticas en la elección de tratamiento para la depresión resistente?
1. Las pruebas genéticas permiten identificar con certeza el fármaco más eficaz y mejor tolerado para cada paciente.
2. Las pruebas genéticas proporcionan información que ayuda a predecir la probabilidad de respuesta o tolerancia, pero no aseguran el éxito del tratamiento.
3. Las pruebas genéticas solo son útiles para ajustar las dosis de medicamentos sin influir en la elección del fármaco.
4. Las pruebas genéticas son irrelevantes en la práctica clínica actual para la elección de tratamiento en la depresión resistente.
¿Cuál es el principal objetivo de combinar el genotipado del CYP450 con el fenotipado (niveles plasmáticos de fármacos) en pacientes con depresión resistente?
1. Predecir con exactitud el efecto terapéutico de un fármaco específico.
2. Confirmar la eficacia clínica del fármaco prescrito.
3. Explicar posibles efectos secundarios o falta de efectos terapéuticos relacionados con la metabolización del fármaco.
4. Elegir el fármaco de acción más rápida para el paciente.
¿Cuál de los siguientes factores limita actualmente la utilidad de las pruebas genéticas para predecir el tratamiento más efectivo en la depresión resistente?
1. Los genes farmacodinámicos y farmacocinéticos solo afectan el metabolismo de los medicamentos, no su eficacia.
2. Los marcadores genéticos indican predisposición a respuestas, pero no determinan un resultado clínico específico.
3. Los resultados genéticos solo son válidos para medicamentos de primera línea.
4. La falta de información genética relevante para los antidepresivos más modernos.
En el contexto de la depresión resistente, ¿cómo contribuye la farmacogenómica al proceso de “peso de la evidencia” en la toma de decisiones de tratamiento?
1. Dicta una única opción de tratamiento basada en la genética del paciente.
2. Permite al clínico ajustar la dosis exacta para cada fármaco antidepresivo.
3. Proporciona información genética que, junto a otros factores, enriquece la decisión de prescripción sin dictar una única opción concluyente.
4. Elimina la necesidad de basarse en la historia clínica del paciente y en tratamientos previos.
¿Cuál es la razón principal para el uso de combinaciones de antidepresivos en el tratamiento de la depresión unipolar resistente?
1. La combinación de antidepresivos aumenta automáticamente la eficacia del tratamiento sin importar los mecanismos involucrados.
2. Se intenta sumar mecanismos sinérgicos para maximizar la probabilidad de remisión en pacientes que no responden a un solo agente.
3. Se busca evitar los efectos secundarios de un solo fármaco al diluir sus efectos mediante combinaciones.
4. Las combinaciones de antidepresivos se emplean solo cuando se ha probado un número específico de fármacos individuales sin éxito.
¿Por qué se utilizan antagonistas o agonistas parciales de serotonina/dopamina como potenciadores en el tratamiento de la depresión unipolar resistente?
1. Porque estos agentes son más eficaces que los antidepresivos tradicionales en monoterapia para todos los tipos de depresión.
2. Porque complementan el tratamiento con ISRS/IRSN en pacientes que no han respondido adecuadamente a los antidepresivos de primera línea.
3. Porque eliminan por completo los efectos secundarios de los ISRS/IRSN al actuar sobre diferentes neurotransmisores.
4. Porque garantizan la remisión en pacientes con depresión unipolar al actuar exclusivamente sobre la dopamina.
¿Qué significa que el tratamiento de la depresión unipolar tenga "rendimientos decrecientes" en términos de eficacia?
1. Que a mayor cantidad de antidepresivos probados, menor es la probabilidad de éxito en cada nuevo intento de tratamiento.
2. Que la eficacia de los antidepresivos aumenta con cada nuevo fármaco probado, pero con efectos secundarios más intensos.
3. Que el tratamiento inicial tiene una eficacia reducida, pero mejora con cada nuevo antidepresivo probado.
4. Que la eficacia de los antidepresivos se mantiene constante sin importar cuántos fármacos se hayan probado previamente.
¿Cuál es el mecanismo clave que permite que la combinación de olanzapina y fluoxetina sea más eficaz en el tratamiento de la depresión unipolar resistente en comparación con el uso de cada fármaco por separado?
1. La fluoxetina aumenta la liberación de dopamina mientras que la olanzapina mejora la liberación de serotonina.
2. La combinación potencia el antagonismo de los receptores 5HT2C, lo que no se logra al mismo nivel con cada fármaco por separado.
3. La olanzapina incrementa la concentración de fluoxetina en sangre, mejorando así su eficacia.
4. La fluoxetina bloquea los efectos metabólicos adversos de la olanzapina, lo que permite un tratamiento más seguro.
¿Por qué la combinación de olanzapina y fluoxetina está aprobada para el tratamiento de la depresión bipolar y no solo para la depresión unipolar?
1. La olanzapina es un antipsicótico que ayuda a estabilizar el ánimo en la depresión bipolar mediante su antagonismo en los receptores de dopamina D2.
2. La combinación de olanzapina y fluoxetina evita completamente los síntomas maníacos en pacientes bipolares.
3. La fluoxetina aumenta la actividad de la dopamina, lo cual es esencial para el tratamiento de la depresión bipolar.
4. La combinación actúa exclusivamente en el sistema dopaminérgico, lo cual es clave en la depresión bipolar.
¿Cuál es una de las principales limitaciones del uso de la combinación olanzapina-fluoxetina en el tratamiento de la depresión resistente?
1. La combinación tiene un efecto reducido en el antagonismo del receptor 5HT2C.
2. La combinación suele estar asociada a un aumento de peso y trastornos metabólicos significativos.
3. La fluoxetina en la combinación provoca insomnio severo en la mayoría de los pacientes.
4. La olanzapina reduce la eficacia de la fluoxetina al competir con los receptores 5HT2C.
¿Cuál de los siguientes mecanismos de acción es clave para la eficacia de la quetiapina en el tratamiento de la depresión?
1. Su efecto inhibidor exclusivo en el receptor D2 de dopamina.
2. La acción combinada de quetiapina y norquetiapina sobre los receptores 5HT2C y el transportador de noradrenalina (NAT).
3. Su acción únicamente en el receptor 5HT1A como agonista parcial.
4. La inhibición directa de la recaptación de serotonina y dopamina.
¿Por qué se considera que la quetiapina tiene un potencial de sinergia en sus efectos antidepresivos?
1. Porque actúa únicamente como agonista parcial del receptor 5HT1A.
2. Porque combina múltiples mecanismos, incluyendo el antagonismo de los receptores 5HT2A, 5HT2C y la inhibición del NAT, lo que podría resultar en un efecto antidepresivo sinérgico.
3. Porque tiene un efecto estimulante exclusivo en el sistema dopaminérgico, evitando efectos secundarios sedantes.
4. Porque sus efectos sobre el receptor D2 eliminan cualquier síntoma depresivo y maníaco de inmediato.
¿Cuál es una de las principales limitaciones del uso de quetiapina en el tratamiento de la depresión y el trastorno bipolar?
1. Carece de eficacia en el tratamiento de la depresión bipolar.
2. Puede causar sedación significativa, aumento de peso y alteraciones metabólicas debido a sus efectos sobre múltiples receptores.
3. No tiene efectos sobre el receptor 5HT2A, lo que limita su eficacia antidepresiva.
4. Produce efectos secundarios exclusivamente en el sistema cardiovascular.
¿Cuál es el mecanismo de acción principal por el cual el aripiprazol actúa como potenciador de ISRS/IRSN en el tratamiento de la depresión mayor unipolar?
1. Como antagonista del receptor D2, bloqueando la dopamina en el sistema límbico.
2. Como agonista parcial del receptor D2, modulando la actividad dopaminérgica sin bloquearla completamente.
3. Como antagonista de los receptores 5HT7 y alfa-2, aumentando los niveles de serotonina.
4. Como inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina, aumentando su disponibilidad en la sinapsis.
¿Qué propiedad adicional del aripiprazol contribuye a su efecto antidepresivo cuando se utiliza como agente potenciador en combinación con ISRS/IRSN?
1. Su acción como agonista parcial en los receptores 5HT1A, lo que potencia el efecto serotoninérgico.
2. Su antagonismo en los receptores D2, lo que incrementa la liberación de serotonina en la corteza prefrontal.
3. Su inhibición directa de la recaptación de serotonina y dopamina en la sinapsis.
4. Su capacidad para antagonizar completamente todos los receptores de serotonina, reduciendo los efectos secundarios.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el perfil de seguridad y efectos secundarios del aripiprazol?
1. Aripiprazol se asocia con un aumento de peso significativo y riesgo elevado de síndrome metabólico.
2. Aripiprazol no está aprobado para la depresión unipolar debido a su alto riesgo de causar acatisia.
3. Aunque generalmente bien tolerado, el aripiprazol puede causar acatisia en algunos pacientes, especialmente en dosis más altas.
4. Aripiprazol tiene un perfil similar al de los antidepresivos tricíclicos, con efectos secundarios cardiovasculares importantes.
¿Cuál es la principal diferencia teórica en el perfil de efectos secundarios entre brexpiprazol y aripiprazol?
1. Brexpiprazol es menos eficaz en el tratamiento de la esquizofrenia que el aripiprazol.
2. Brexpiprazol tiene menor probabilidad de inducir acatisia debido a su antagonismo más potente de los receptores 5HT2A.
3. Brexpiprazol es más probable que cause aumento de peso debido a su menor afinidad por el receptor D2.
4. Brexpiprazol no tiene acción sobre los receptores de serotonina, lo que reduce su eficacia antidepresiva.
¿Cuál es la razón teórica por la que el antagonismo alfa-1 (α1) y 5HT2A en brexpiprazol podría ser beneficioso en el control de síntomas motores?
1. Ambos receptores se localizan en las neuronas de dopamina D2 y evitan el parkinsonismo.
2. El antagonismo de ambos receptores reduce la liberación de dopamina en la corteza, disminuyendo síntomas motores.
3. El antagonismo simultáneo de estos receptores permite la desinhibición de la liberación de dopamina en el estriado, reduciendo síntomas motores como el parkinsonismo inducido por fármacos.
4. El antagonismo de ambos receptores en el tálamo reduce la excitación motora y previene el parkinsonismo.
¿Por qué el antagonismo de los receptores alfa-1 (α1) y 5HT2A en brexpiprazol podría contribuir a su acción antidepresiva en la corteza prefrontal?
1. Porque inhibe la liberación de dopamina, que controla la agitación y reduce los síntomas de la depresión.
2. Porque facilita la liberación de dopamina en la corteza prefrontal, mejorando el control descendente de la agitación y otros síntomas depresivos.
3. Porque bloquea la recaptación de serotonina en la corteza prefrontal, aumentando la serotonina y reduciendo la ansiedad.
4. Porque el antagonismo de estos receptores facilita el bloqueo de la dopamina en el área tegmental ventral.
¿Qué papel podría tener el antagonismo alfa-1 del brexpiprazol en el tratamiento de la agitación en enfermedades como el Alzheimer y el TEPT?
1. El antagonismo alfa-1 disminuye la liberación de dopamina en el estriado, reduciendo la agitación.
2. Facilita la liberación de dopamina en la corteza prefrontal, mejorando el control descendente de la agitación en la corteza.
3. Reduce la producción de serotonina en la corteza, lo que disminuye la sobreexcitación en la enfermedad de Alzheimer.
4. Actúa exclusivamente en los receptores 5HT1A para controlar los síntomas de agitación.
¿Por qué el brexpiprazol es menos propenso a causar parkinsonismo inducido por fármacos en comparación con otros antipsicóticos que son antagonistas de D2?
1. Porque actúa como agonista parcial en los receptores D2, evitando el bloqueo total de la dopamina en el sistema límbico.
2. Porque es un agonista completo en los receptores D2, evitando los efectos secundarios de los bloqueadores.
3. Porque el antagonismo de 5HT2A y alfa-1 permite una mayor liberación de dopamina en el estriado, contrarrestando el parkinsonismo.
4. Porque bloquea exclusivamente los receptores 5HT1A, eliminando el riesgo de efectos secundarios motores.
¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye al efecto antidepresivo de la cariprazina cuando se usa como complemento de los ISRS/IRSN en la depresión unipolar?
1. Su acción exclusiva como antagonista del receptor D2, que incrementa la liberación de serotonina en la corteza.
2. Su acción como agonista parcial en los receptores D3 y D2, modulando la dopamina en las áreas relacionadas con la recompensa y la motivación.
3. Su capacidad para bloquear exclusivamente los receptores 5HT2A, aumentando la liberación de noradrenalina.
4. Su antagonismo sobre los receptores alfa-1 (α1), lo que mejora la neurotransmisión serotoninérgica.
¿Cuál es el beneficio teórico de la acción antagonista 5HT2A de la cariprazina en el contexto de la depresión y la manía bipolar?
1. Permite la liberación de dopamina en el sistema mesolímbico, reduciendo los síntomas de manía sin afectar el estado de ánimo.
2. Actúa inhibiendo directamente la recaptación de serotonina, aumentando la concentración de serotonina sin efectos dopaminérgicos.
3. Facilita la desinhibición de la dopamina en la corteza prefrontal, mejorando el control de síntomas depresivos y la estabilidad del ánimo.
4. Bloquea completamente la actividad dopaminérgica, lo que reduce el riesgo de síntomas maníacos.
¿Cuál es la razón principal por la que la ketamina es eficaz en el tratamiento de la depresión resistente al tratamiento de primera línea?
1. Porque bloquea directamente los receptores de serotonina, aumentando los niveles de dopamina.
2. Porque actúa en los receptores NMDA y puede inducir una rápida liberación de glutamato, estimulando la plasticidad neuronal.
3. Porque actúa como un agonista completo en los receptores de dopamina D2, mejorando la motivación.
4. Porque mejora directamente los niveles de serotonina en la corteza prefrontal.
¿Cuál es la teoría principal detrás del efecto antidepresivo rápido de la ketamina?
1. La ketamina actúa como un inhibidor de la recaptación de serotonina.
2. La estimulación de los receptores AMPA, iniciada por la liberación de glutamato, activa la vía mTOR que promueve la sinaptogénesis.
3. La ketamina provoca un aumento de noradrenalina en el hipocampo.
4. La ketamina incrementa directamente los niveles de dopamina en el sistema límbico.
¿Por qué los efectos antidepresivos de la ketamina no suelen ser duraderos?
1. Porque la ketamina se elimina del cuerpo en menos de una hora.
2. Porque sus efectos en la plasticidad neuronal son temporales y disminuyen sin repetición de la dosis.
3. Porque solo actúa sobre los receptores NMDA sin implicar otros sistemas de neurotransmisión.
4. Porque bloquea exclusivamente los receptores de serotonina de forma momentánea.
¿Qué característica hace que la ketamina sea eficaz en pacientes con depresiones "no monoaminérgicas"?
1. Su capacidad para inhibir la recaptación de noradrenalina.
2. Su acción directa en la modulación de los receptores NMDA y la liberación de glutamato.
3. Su afinidad por los receptores opioides μ, aumentando los efectos analgésicos.
4. Su acción en los receptores D2 de dopamina.
¿Cuál de los siguientes mecanismos de acción de la ketamina podría estar relacionado con su efecto antisuicida específico?
1. Su acción como antagonista parcial en los receptores de serotonina 5HT1A.
2. Su capacidad para activar receptores AMPA, facilitando la plasticidad neuronal en pocas horas.
3. Su antagonismo en los receptores D2 de dopamina, mejorando la regulación emocional.
4. Su inhibición de la recaptación de serotonina y dopamina.
¿Qué explica el potencial efecto antidepresivo de la R-ketamina en comparación con la S-ketamina?
1. La R-ketamina tiene una acción inhibidora más potente sobre el sistema de serotonina.
2. La R-ketamina posee una mayor afinidad por los receptores NMDA sin inducir efectos psicotrópicos como la S-ketamina.
3. La R-ketamina solo actúa en los receptores opioides μ, mientras que la S-ketamina no.
4. La R-ketamina es más estable en plasma y no requiere administración intravenosa.
¿Qué factor limita actualmente el uso prolongado de la ketamina en el tratamiento de la depresión resistente?
1. Su tendencia a causar efectos secundarios dopaminérgicos graves.
2. La corta duración de sus efectos antidepresivos, que se desvanecen en pocos días.
3. Su capacidad para inducir psicosis en dosis subanestésicas.
4. Su acción irreversible en el receptor NMDA.
¿Por qué el antagonismo NMDA de la ketamina es relevante para su mecanismo de acción antidepresivo?
1. Porque permite una liberación controlada de serotonina en la corteza prefrontal.
2. Porque bloquea directamente la producción de BDNF, que mejora la plasticidad sináptica.
3. Porque induce una liberación de glutamato que estimula receptores AMPA, promoviendo sinaptogénesis.
4. Porque inhibe directamente la recaptación de noradrenalina y dopamina.
¿Qué hipótesis relaciona el efecto de la ketamina con la activación de la vía mTOR en el contexto de la depresión?
1. La vía mTOR se activa directamente mediante la recaptación de serotonina, restaurando la neurogénesis en la corteza.
2. La activación de mTOR, promovida por el glutamato, facilita la sinaptogénesis y la recuperación de la atrofia neuronal en minutos.
3. La vía mTOR bloquea la liberación de noradrenalina, lo que reduce el riesgo de recaídas en pacientes deprimidos.
4. La vía mTOR activa los receptores opioides μ, facilitando la motivación y el ánimo.
¿Cuál es una de las principales ventajas de la esketamina frente a la ketamina racémica en el tratamiento de la depresión resistente?
1. La esketamina se administra únicamente por vía intravenosa, lo que asegura una dosificación precisa.
2. La esketamina tiene un inicio de acción más lento, pero con menos efectos secundarios psicotrópicos que la ketamina.
3. La esketamina actúa exclusivamente en los receptores de serotonina, reduciendo efectos psicodélicos.
4. La esketamina se administra por vía intranasal, lo cual evita la necesidad de infusiones intravenosas.
¿Por qué es posible administrar esketamina en dosis semanales o quincenales tras una fase inicial más frecuente?
1. Porque la esketamina tiene una vida media prolongada que permite intervalos de dosificación largos.
2. Porque la esketamina induce cambios neurotróficos que pueden prolongar su efecto antidepresivo más allá de la eliminación del fármaco.
3. Porque la esketamina se acumula en el organismo, evitando la necesidad de administración frecuente.
4. Porque la esketamina se elimina rápidamente, pero sus efectos se mantienen debido a la actividad de los receptores opioides.
¿Cuál es un posible mecanismo de acción de la esketamina en su papel de agente de potenciación junto a antidepresivos monoaminérgicos?
1. Actúa en los receptores NMDA y provoca una liberación de glutamato que podría mejorar la plasticidad neuronal.
2. Incrementa la recaptación de serotonina en la corteza prefrontal, mejorando el estado de ánimo.
3. Inhibe directamente la liberación de dopamina, estabilizando el sistema de recompensa en el cerebro.
4. Facilita la desinhibición del sistema opioide endógeno, promoviendo efectos analgésicos.
¿Cuál es el propósito principal de combinar agentes como el litio o la terapia tiroidea con antidepresivos en el tratamiento de la depresión resistente?
1. Estos agentes actúan como antidepresivos principales, aumentando la serotonina y dopamina.
2. Incrementan la actividad de los receptores de serotonina, produciendo una acción antidepresiva inmediata.
3. Mejoran la eficacia de los tratamientos con monoaminas, aunque no tienen efectos antidepresivos sólidos como monoterapia.
4. Son capaces de inhibir selectivamente la recaptación de noradrenalina, potenciando el efecto de los antidepresivos.
¿Qué ventaja teórica ofrece la combinación de dos antidepresivos monoaminérgicos aprobados en el tratamiento de la depresión unipolar resistente?
1. La combinación genera un antagonismo de la dopamina que reduce los síntomas de ansiedad asociados a la depresión.
2. Permite crear una sinergia farmacológica que puede mejorar la respuesta en casos de resistencia a un solo agente.
3. La combinación de dos antidepresivos monoaminérgicos bloquea exclusivamente la recaptación de serotonina.
4. Esta combinación es aprobada específicamente para la depresión resistente en pacientes con trastorno bipolar.
¿Cuál es la razón principal por la cual el litio se utiliza en dosis más bajas para la potenciación de la depresión unipolar en comparación con su uso en el tratamiento de la manía?
1. Para minimizar el riesgo de efectos secundarios graves en pacientes con depresión unipolar.
2. Porque las dosis altas de litio solo tienen efecto en pacientes bipolares.
3. Porque el litio a dosis altas inhibe la serotonina y la dopamina en pacientes unipolares.
4. Para reducir la dependencia al litio y asegurar una retirada más fácil del tratamiento.
¿Por qué el litio es menos común en la potenciación de antidepresivos en la depresión unipolar en la actualidad?
1. Porque los antidepresivos modernos han demostrado mayor eficacia sin necesidad de potenciación.
2. Debido a sus efectos secundarios potenciales y a la aparición de otros agentes potenciadores con perfiles de seguridad más favorables.
3. Porque el litio ha demostrado ser ineficaz en todos los casos de depresión unipolar resistente.
4. Porque su administración requiere dosis más altas que los tratamientos estándar de potenciación.
¿Qué tipo de antidepresivos se han utilizado tradicionalmente junto al litio para potenciar el tratamiento de la depresión unipolar resistente?
1. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
2. Antidepresivos tricíclicos clásicos.
3. Inhibidores de la recaptación de dopamina.
4. Antipsicóticos atípicos.
¿Por qué la buspirona se considera un agente de potenciación en combinación con ISRS/IRSN en el tratamiento de la depresión?
1. Porque actúa como un inhibidor de la recaptación de dopamina, aumentando la motivación.
2. Porque es un agonista parcial del receptor 5HT1A, lo que complementa la acción de los ISRS/IRSN sobre la serotonina.
3. Porque bloquea los receptores NMDA, promoviendo efectos de sinaptogénesis.
4. Porque antagoniza completamente los receptores de serotonina, previniendo efectos secundarios de los ISRS.
¿Cuál es una de las razones principales por las que el uso de buspirona como potenciador es menos común en la actualidad?
1. Porque la buspirona no es eficaz como monoterapia en la depresión.
2. Porque se han desarrollado otros agentes con acción 5HT1A y perfiles de seguridad más favorables, como la quetiapina y el aripiprazol.
3. Porque la buspirona actúa únicamente sobre la dopamina, limitando su utilidad en combinación con ISRS.
4. Porque la buspirona es menos potente que los antidepresivos tricíclicos en la potenciación de los ISRS.
¿Qué efecto de la buspirona es comparable al de otros potenciadores como la vilazodona y la vortioxetina cuando se combinan con ISRS/IRSN?
1. La capacidad de inhibir la recaptación de serotonina de manera más eficiente.
2. Su acción como agonista parcial del receptor 5HT1A, que potencia los efectos serotoninérgicos.
3. Su efecto antipsicótico al bloquear los receptores dopaminérgicos.
4. La inhibición de la recaptación de noradrenalina, lo que complementa los efectos de los ISRS/IRSN.
¿Cuál es el mecanismo fundamental mediante el cual las hormonas tiroideas potencian la acción antidepresiva en pacientes con respuesta inadecuada a los antidepresivos?
1. Inhiben directamente la recaptación de serotonina en el cerebro.
2. Actúan mediante la unión a receptores nucleares, promoviendo la transcripción de genes que regulan la organización neuronal y la sinaptogénesis.
3. Bloquean los receptores dopaminérgicos en el sistema límbico, mejorando la motivación.
4. Inhiben la liberación de cortisol, reduciendo la respuesta al estrés.
¿Cuál de las siguientes es una de las razones por las que la potenciación con hormonas tiroideas ha caído en desuso en el tratamiento de la depresión en los últimos años?
1. Las hormonas tiroideas tienen un alto riesgo de adicción en pacientes con depresión resistente.
2. Los efectos de las hormonas tiroideas son exclusivos de la depresión bipolar, y no mejoran la depresión unipolar.
3. La aparición de otros potenciadores con perfiles de seguridad y eficacia más favorables ha reducido su uso.
4. Las hormonas tiroideas inhiben el efecto de los antidepresivos al reducir la serotonina.
¿Cómo se relaciona la función de las hormonas tiroideas con los neurotransmisores de monoamina en el contexto de la depresión?
1. Regulan la recaptación de noradrenalina exclusivamente en la corteza prefrontal.
2. Potencian los efectos de los neurotransmisores de monoamina a través de la regulación de la sinaptogénesis y la arborización neuronal.
3. Disminuyen la actividad de los receptores GABA, promoviendo el efecto antidepresivo.
4. Aumentan la liberación de glutamato, lo cual reduce los síntomas depresivos.
¿Cuál es la principal ventaja teórica de una combinación de antidepresivos de triple acción con ISRS/IRSN e IRND en el tratamiento de la depresión?
1. Ofrece una estimulación simultánea de la serotonina, la dopamina y la noradrenalina, que puede mejorar la eficacia en la depresión resistente.
2. Bloquea exclusivamente los receptores NMDA, lo cual evita efectos secundarios.
3. Permite una inhibición completa de la recaptación de noradrenalina en el sistema límbico, mejorando el control del estado de ánimo.
4. Reduce la necesidad de otros agentes estabilizadores del ánimo en el tratamiento de la depresión bipolar.
¿Cuál es la diferencia principal entre el uso de un ISRS con un IRND y un IRSN con un IRND en el contexto de la terapia de triple acción?
1. La combinación de ISRS e IRND ofrece más estimulación de dopamina y noradrenalina que la combinación de IRSN e IRND
2. La combinación de IRSN e IRND aumenta más la acción noradrenérgica y dopaminérgica en comparación con la combinación de ISRS e IRND.
3. Un ISRS y un IRND juntos solo estimulan la serotonina sin acción sobre la dopamina ni noradrenalina.
4. No existe diferencia entre ambas combinaciones, ya que ambas tienen el mismo perfil farmacológico.
¿Por qué podría considerarse ventajosa la estimulación de los tres sistemas de neurotransmisores monoaminérgicos (serotonina, dopamina y noradrenalina) en el tratamiento de la depresión?
1. Porque mejora exclusivamente los síntomas de ansiedad y no afecta otros síntomas depresivos
2. Porque aborda de manera integral diferentes síntomas de la depresión, como la baja energía, la anhedonia y el ánimo deprimido.
3. Porque reduce la necesidad de recurrir a terapias de mantenimiento a largo plazo.
4. Porque inhibe directamente la liberación de cortisol, reduciendo el estrés de manera sostenida.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción que explica la sinergia antidepresiva entre un IRSN y la mirtazapina en el tratamiento de la depresión mayor?
1. Inhibición de la recaptación de dopamina en el sistema límbico
2. Inhibición dual de la recaptación de serotonina y noradrenalina, junto con la desinhibición de la liberación de estos neurotransmisores
3. Antagonismo de los receptores GABA en el córtex prefrontal
4. Estimulación directa de la liberación de serotonina y dopamina en el hipocampo
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la combinación de mirtazapina e IRSN es correcta en el contexto del tratamiento de la depresión mayor?
1. Esta combinación se utiliza principalmente para reducir la actividad dopaminérgica en el núcleo accumbens
2. La mirtazapina actúa aumentando directamente los niveles de serotonina a través de su acción agonista en los receptores 5HT1a
3. La combinación potencia la liberación de serotonina y noradrenalina mediante la inhibición de la recaptación y la desinhibición de su liberación
4. La combinación está dirigida a inhibir la actividad del sistema glutamatérgico en el hipocampo
¿Cuál es el propósito principal de combinar un inhibidor del transportador de dopamina (TDA) o modafinilo con un IRSN en el manejo de síntomas de fatiga y falta de concentración en pacientes con depresión mayor?
1. Reducir exclusivamente los niveles de serotonina en el sistema límbico
2. Incrementar los niveles de dopamina en el hipocampo para mejorar la memoria
3. Generar una triple acción monoaminérgica que potencie los efectos sobre la dopamina, serotonina y noradrenalina
4. Aumentar los niveles de GABA en la corteza prefrontal para mejorar la relajación
¿Cómo contribuye el modafinilo en la combinación con un IRSN para tratar la fatiga y falta de energía en pacientes depresivos?
1. Aumenta la liberación de serotonina exclusivamente en la corteza prefrontal
2. Actúa como inhibidor del transportador de dopamina (TDA), lo cual incrementa la disponibilidad de dopamina
3. Bloquea la recaptación de noradrenalina en el sistema límbico
4. Inhibe la recaptación de serotonina y GABA en el hipocampo
¿Cuál es la principal razón por la que los antidepresivos tricíclicos (ATC) han caído en desuso como tratamiento de primera línea para la depresión?
1. Son menos eficaces en comparación con otros antidepresivos.
2. Tienen una alta tasa de dependencia física en pacientes.
3. Poseen múltiples efectos secundarios peligrosos, incluyendo riesgo de arritmias y sobredosis.
4. No actúan sobre la recaptación de noradrenalina ni serotonina.
¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye a los efectos secundarios anticolinérgicos de los ATC?
1. Bloqueo de los receptores de histamina H1.
2. Inhibición de la recaptación de serotonina.
3. Bloqueo de los receptores muscarínicos colinérgicos M1.
4. Bloqueo de los canales de sodio sensibles a voltaje.
¿Cuál de los siguientes antidepresivos tricíclicos es particularmente eficaz para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC)?
1. Nortriptilina.
2. Clomipramina.
3. Desipramina.
4. Maprotilina.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con precisión las acciones adicionales de los antidepresivos tricíclicos que pueden contribuir a su perfil terapéutico en ciertos trastornos de ansiedad?
1. Tienen acciones agonistas en los receptores de dopamina D2.
2. Bloquean los receptores 5HT2A y 5HT2c, lo que puede ser útil en el tratamiento del pánico y ansiedad.
3. Inhiben selectivamente la recaptación de dopamina en el sistema límbico.
4. Actúan como agonistas en los receptores muscarínicos colinérgicos M1.
¿Por qué los IMAOs son considerados una opción potente para la depresión unipolar resistente al tratamiento?
1. Suprimen completamente la actividad de serotonina.
2. Bloquean irreversiblemente la enzima monoamino oxidasa A, aumentando la serotonina y noradrenalina.
3. Son menos efectivos pero seguros para uso a largo plazo.
4. No requieren restricciones dietéticas.
¿Cuál es uno de los principales riesgos asociados al consumo de alimentos con tiramina mientras se toman IMAOs?
1. Incremento de los niveles de dopamina en el cerebro.
2. Desarrollo de un síndrome serotoninérgico.
3. Reacción hipertensiva debido a la acumulación de noradrenalina.
4. Pérdida de eficacia del tratamiento antidepresivo.
¿Qué subtipo de MAO es preferentemente inhibido para que los IMAOs sean efectivos como antidepresivos?
1. MAO-A.
2. MAO-B.
3. Ambos deben ser inhibidos por igual.
4. Ninguno, se requiere un mecanismo alternativo.
¿Cuál es la principal diferencia terapéutica entre los inhibidores de la MAO-A y la MAO-B?
1. Los inhibidores de MAO-A actúan solo sobre la dopamina.
2. Los inhibidores de MAO-B son eficaces para la depresión mayor.
3. Los inhibidores de MAO-A son útiles para la depresión, mientras que los de MAO-B se emplean en la enfermedad de Parkinson.
4. Los inhibidores de MAO-B aumentan los niveles de serotonina.
¿Por qué el uso de IMAOs es actualmente limitado en comparación con otros antidepresivos?
1. Debido a su falta de eficacia.
2. Por el alto riesgo de interacciones farmacológicas y alimentarias.
3. Porque no tienen efectos secundarios.
4. Debido a su costo elevado.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre la distribución de los subtipos de MAO en el organismo?
1. La MAO-B se encuentra exclusivamente en el cerebro.
2. La MAO-A predomina en el cerebro y fuera del cerebro, excepto en plaquetas y linfocitos.
3. La MAO-A solo metaboliza dopamina y noradrenalina en el cerebro.
4. La MAO-B se encuentra solo en las células sanguíneas.
¿Cuál es el papel de la tiramina en el contexto de los IMAOs y la dieta?
1. Disminuye la producción de noradrenalina.
2. Puede desencadenar una crisis hipertensiva al liberar noradrenalina.
3. Actúa como inhibidor reversible de la MAO en presencia de alimentos ricos en grasas.
4. Potencia la eficacia de los IMAOs en el tratamiento de la depresión.
¿Cuál es uno de los efectos secundarios graves de la inhibición irreversibles de la MAO?
1. Incremento de la resistencia a la insulina.
2. Cambios de presión arterial debido a interacciones alimentarias.
3. Hipotensión persistente y difícil de manejar.
4. Elevación de la actividad serotoninérgica en los intestinos.
¿Qué sucede en el cerebro cuando se inhibe selectivamente solo la MAO-B en pacientes con enfermedad de Parkinson?
1. Se produce un aumento significativo de serotonina.
2. Los niveles de dopamina se estabilizan, reduciendo las fluctuaciones motoras.
3. Se reduce la producción de noradrenalina.
4. Se aumenta la recaptación de dopamina en el sistema límbico.