¿Qué función cumple el córtex orbitofrontal (COF) en la respuesta de miedo según las conexiones con la amígdala?
1. Regular las respuestas motoras de huida
2. Controlar la frecuencia respiratoria
3. Modificar el afecto o sentimiento de miedo
4. Liberar cortisol en situaciones de peligro
¿Qué estructura está implicada en las respuestas motoras de lucha, huida o parálisis frente al miedo?
1. Hipotálamo
2. Sustancia gris periacueductal (SGPA)
3. Núcleo parabraquial
4. Locus coeruleus
¿Qué efectos puede tener una activación crónica del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) en respuesta al miedo?
1. Mejora la respuesta de lucha y huida
2. Incrementa el riesgo de enfermedades como diabetes tipo 2 y enfermedades coronarias
3. Reduce el riesgo de hipertensión
4. Disminuye los niveles de cortisol a largo plazo
¿Qué estructura está asociada a la producción de una respuesta de miedo en base a memorias traumáticas?
1. Núcleo parabraquial
2. Hipocampo
3. Sustancia gris periacueductal
4. Locus coeruleus
¿Cuál de los siguientes neurotransmisores está implicado en la regulación del circuito de miedo centrado en la amígdala?
1. Dopamina
2. Serotonina (5HT)
3. Acetilcolina
4. Melatonina
¿Cuál es el papel del locus coeruleus en la respuesta de miedo?
1. Modula la memoria de eventos traumáticos
2. Regula la liberación de cortisol
3. Controla la activación autonómica cardiovascular
4. Genera las respuestas motoras de lucha o huida
¿Qué neurotransmisor, actuando en canales iónicos regulados por voltaje, influye en la modulación del miedo en la amígdala?
1. Glutamato
2. Noradrenalina
3. Acetilcolina
4. Dopamina
¿Cómo influye la conexión entre el hipotálamo y la amígdala en la respuesta endocrina del miedo?
1. Aumenta la producción de serotonina
2. Reduce los niveles de noradrenalina
3. Estimula la liberación de cortisol
4. Disminuye la respuesta de lucha o huida
¿Qué estructura es clave en la modulación de la frecuencia respiratoria durante una respuesta de miedo?
1. Núcleo parabraquial
2. Locus coeruleus
3. Córtex orbitofrontal
4. Hipocampo
¿Cuál es el efecto de la activación del eje HPA en situaciones de miedo a largo plazo?
1. Mejora la capacidad cognitiva
2. Reduce la respuesta al estrés
3. Puede causar daño a nivel cardiovascular y metabólico
4. Genera sensaciones de parálisis y falta de reacción
En el trastorno de estrés postraumático (TEPT), ¿qué función cumple el hipocampo?
1. Controla las respuestas motoras de huida
2. Almacena y activa recuerdos traumáticos que pueden desencadenar miedo
3. Modula la frecuencia respiratoria en respuesta al miedo
4. Aumenta los niveles de glucosa en sangre
¿Qué neurotransmisor es fundamental en la reducción de la ansiedad a través de su acción en la amígdala?
1. Glutamato
2. GABA
3. Adrenalina
4. Dopamina
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la función de los circuitos córtico-estriato-talámico-corticales (CETC) en la preocupación?
1. Los circuitos CETC están exclusivamente relacionados con la regulación de la respuesta de miedo.
2. Los circuitos CETC modulan la preocupación a través de la retroalimentación entre el córtex prefrontal y el sistema límbico.
3. Los circuitos CETC están asociados a la inhibición del córtex motor para controlar las respuestas físicas de ansiedad.
4. Los circuitos CETC son únicamente responsables de los síntomas de tristeza ansiosa, sin relación con otros síntomas de ansiedad.
¿Qué neurotransmisor NO está directamente involucrado en la regulación de los circuitos CETC responsables de la preocupación?
1. Serotonina
2. Dopamina
3. Ácido gamma-aminobutírico (GABA)
4. Acetilcolina
¿En qué tipo de síntomas de los trastornos de ansiedad están particularmente implicados los circuitos CETC?
1. Respuestas de huida o lucha.
2. Pensamientos recurrentes y persistentes como obsesiones y rumiaciones.
3. Reacciones motoras involuntarias y tics.
4. Estados de relajación y calma mental.
¿Cuál de los siguientes neurotransmisores tiene funciones reguladoras en común tanto en los circuitos CETC como en la amígdala, siendo clave en la modulación de la ansiedad?
1. Glutamato
2. Dopamina
3. Noradrenalina
4. Histamina
¿Cuál es el papel de los canales iónicos dependientes de voltaje en los circuitos CETC relacionados con la preocupación?
1. Inhibir la transmisión de señales entre la amígdala y el córtex prefrontal.
2. Facilitar la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato cuando la neurotransmisión es excesiva.
3. Actuar exclusivamente en el sistema límbico para reducir la ansiedad.
4. Regular exclusivamente la producción de serotonina en el núcleo del rafe.
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de las benzodiacepinas en la amígdala para reducir los síntomas de miedo?
1. Bloquean los receptores de serotonina en la amígdala.
2. Aumentan la liberación de dopamina en el córtex prefrontal.
3. Incrementan la inhibición fásica de GABA mediante la modulación alostérica positiva de los receptores GABAA postsinápticos.
4. Disminuyen la actividad del glutamato en el circuito CETC.
¿Cuál es el efecto teórico de las benzodiacepinas sobre los circuitos córtico-estriatales-talámico-corticales (CETC) en relación con la preocupación?
1. Aumentan la liberación de noradrenalina en el CETC.
2. Inhiben la salida excesiva del CETC al potenciar las acciones inhibitorias de GABA.
3. Incrementan la actividad de la serotonina en el CETC.
4. Disminuyen la actividad de los receptores de glutamato en el CETC.
¿En qué casos pueden ser beneficiosas las benzodiacepinas en el tratamiento de síntomas de preocupación asociados a los trastornos de ansiedad?
1. Cuando la preocupación se relaciona exclusivamente con la actividad dopaminérgica.
2. Cuando los circuitos CETC muestran sobreactivación y las intervenciones basadas en GABA pueden reducir dicha actividad.
3. En pacientes con baja respuesta de serotonina en el sistema límbico.
4. Cuando el paciente presenta una inhibición excesiva en el CETC.
¿Por qué las benzodiacepinas no se consideran una solución a largo plazo para tratar la ansiedad, a pesar de su eficacia en el alivio del miedo y la preocupación?
1. Debido a que pueden reducir la actividad de la serotonina en el CETC, causando síntomas depresivos.
2. Porque su acción en los receptores GABA_A es temporal y puede llevar a tolerancia y dependencia.
3. Porque estimulan excesivamente la liberación de dopamina, lo que puede generar síntomas psicóticos.
4. Porque solo actúan en el sistema nervioso periférico y no en el sistema central.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los ligandos alfa-2-delta (como pregabalina y gabapentina) en el contexto de los trastornos de ansiedad?
1. Bloquean los receptores de serotonina en el córtex prefrontal.
2. Inhiben la liberación de neurotransmisores excitatorios al unirse a los canales de calcio dependientes de voltaje.
3. Aumentan la actividad de GABA en el núcleo accumbens.
4. Actúan directamente en los receptores dopaminérgicos del sistema límbico.
¿Por qué pueden ser útiles los ligandos alfa-2-delta en pacientes que no responden adecuadamente a ISRS/IRSN o benzodiacepinas?
1. Porque aumentan la liberación de serotonina en el sistema límbico.
2. Porque tienen un mecanismo de acción distinto al de los ISRS/IRSN y benzodiacepinas, actuando sobre los canales de calcio.
3. Porque inhiben directamente la reabsorción de GABA en el cerebro.
4. Porque incrementan la neurogénesis en el hipocampo, mejorando la plasticidad cerebral.
¿Qué síntomas específicos de los trastornos de ansiedad pueden ser abordados eficazmente con los ligandos alfa-2-delta?
1. Síntomas relacionados con el miedo y la preocupación, como en el trastorno de pánico y la ansiedad social.
2. Síntomas depresivos relacionados con la anhedonia y la fatiga.
3. Problemas de memoria y concentración derivados de la hiperactividad del hipocampo.
4. Exclusivamente síntomas de insomnio en los trastornos de ansiedad generalizada.
¿Cuál es la justificación de combinar ligandos alfa-2-delta con ISRS/IRSN o benzodiacepinas en el tratamiento de la ansiedad?
1. Porque los ligandos alfa-2-delta reducen el efecto de las benzodiacepinas, lo cual previene la dependencia.
2. Porque los ISRS/IRSN y benzodiacepinas potencian la liberación de glutamato en la amígdala y los ligandos alfa-2-delta neutralizan este efecto.
3. Porque los ligandos alfa-2-delta actúan sobre mecanismos distintos, ayudando a pacientes parcialmente respondientes a alcanzar la remisión.
4. Porque la combinación mejora la inhibición de GABA en el sistema límbico.
¿Por qué se utilizan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el tratamiento de los trastornos de ansiedad?
1. Porque aumentan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
2. Porque bloquean la recaptación de serotonina, incrementando su disponibilidad en sinapsis clave para regular el miedo y la preocupación.
3. Porque reducen la actividad de GABA en la amígdala, facilitando la reducción de síntomas de ansiedad.
4. Porque aumentan la producción de noradrenalina en el sistema nervioso central.
¿Cuál es la diferencia en el mecanismo de acción de los ISRS y la buspirona en el tratamiento de la ansiedad?
1. Los ISRS aumentan la actividad de la serotonina de forma inmediata, mientras que la buspirona actúa solo sobre receptores de dopamina.
2. Los ISRS bloquean la recaptación de serotonina, mientras que la buspirona actúa como un agonista parcial de los receptores 5HT1A.
3. La buspirona inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, mientras que los ISRS solo inhiben la de dopamina.
4. Los ISRS actúan sobre la corteza prefrontal, mientras que la buspirona solo actúa en el hipocampo.
¿Qué diferencia en el tiempo de acción presentan los agonistas parciales de 5HT1A, como la buspirona, en comparación con las benzodiacepinas?
1. Los agonistas parciales de 5HT1A producen efectos rápidos mientras que las benzodiacepinas tienen un inicio de acción lento.
2. Las benzodiacepinas producen efectos inmediatos, mientras que los agonistas parciales de 5HT1A tienen un inicio de acción retardado.
3. Ambos producen efectos inmediatos en los receptores de serotonina.
4. Los agonistas parciales de 5HT1A no tienen efecto en los síntomas de ansiedad.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta respecto a la acción de la serotonina en los trastornos de ansiedad y su tratamiento?
1. La serotonina solo regula el miedo, sin influencia en la preocupación.
2. Los receptores de serotonina en el estriado no están implicados en la regulación de la ansiedad.
3. La serotonina regula tanto el miedo como la preocupación en áreas como la amígdala y el córtex prefrontal.
4. El aumento de serotonina no tiene efecto en los síntomas de ansiedad, solo en la depresión.
¿Cómo puede la actividad excesiva de noradrenalina afectar el procesamiento de información en el córtex prefrontal en los trastornos de ansiedad?
1. Mejora la eficiencia del procesamiento de información, facilitando la respuesta emocional.
2. Inhibe la liberación de GABA en los circuitos CETC, provocando un estado de calma.
3. Reduce la eficiencia del procesamiento de información, favoreciendo la aparición de preocupación y síntomas ansiosos.
4. Estimula la amígdala, disminuyendo la sensibilidad a las amenazas.
¿Cuál es el efecto de una producción excesiva de noradrenalina desde el locus coeruleus en los trastornos de ansiedad?
1. Aumenta la liberación de serotonina, reduciendo la actividad de la amígdala.
2. Produce hiperactivación autonómica y síntomas centrales como flashbacks y ataques de pánico.
3. Disminuye la hiperactividad de los circuitos CETC, facilitando el procesamiento de información en el córtex prefrontal.
4. Genera un efecto sedante debido a la disminución de los niveles de dopamina.
¿Por qué los inhibidores de la recaptación de noradrenalina (NAT) pueden causar un empeoramiento temporal de los síntomas de ansiedad al inicio del tratamiento?
1. Porque inicialmente aumentan la actividad noradrenérgica antes de que los receptores se desensibilicen.
2. Porque incrementan la liberación de dopamina en el locus coeruleus.
3. Porque bloquean la serotonina en los receptores CETC, lo cual potencia los síntomas de miedo.
4. Porque activan los receptores GABA en la amígdala, aumentando el nivel de alerta.
¿Qué efecto a largo plazo se espera de los inhibidores de la recaptación de noradrenalina (NAT) en el tratamiento de la ansiedad?
1. Incremento de la actividad de los receptores beta-adrenérgicos, aumentando la preocupación.
2. Desensibilización de los receptores postsinápticos de noradrenalina, reduciendo los síntomas de miedo y preocupación.
3. Inhibición de la liberación de dopamina, reduciendo el estado de alerta.
4. Aumento de la actividad serotoninérgica en la amígdala.