El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
1. Verdadero.
2. Falso.
La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en:
1. la vía dopaminérgica nigroestriatal.
2. la vía dopaminérgica mesocortical.
3. la vía dopaminérgica mesolímbica.
Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía:
1. Nigroestriatal.
2. Mesocortical.
3. Mesolímbica.
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía:
1. dopaminérgica mesocortical
2. dopaminérgica nigroestriada
3. dopaminérgica mesolímbica
Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1y D2
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
El autorreceptor de dopa mina que se encuentra en la sinapsis y regula la liberación de dopamina de la neurona presináptica es:
1. el receptor de dopamina D2.
2. el receptor de dopamina D4.
3. el receptor de dopamina D1.
La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:
1. colinérgicos muscarínicos (M1).
2. dopaminérgicos (D2).
3. serotoninérgicos (5HT2A)
La disquinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo continuado de los D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores:
1. una regulación al alza.
2. una regulación a la baja.
3. una desregularización al alza.
Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque en la vía dopaminérgica nigroestriatal:
1. bloquean un número sustancial de receptores D2.
2. activan un número sustancial de receptores D2.
3. activan un número sustancial de receptores D1.
El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
1. Verdadero.
2. Falso.
Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al:
1. receptor D2 que al receptor 5HT2A.
2. receptor 5HT2A que al receptor D2.
3. receptor 5HT2C que al receptor D2.
En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina:
1. Verdadero.
2. Falso.
La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en:
1. la vía dopaminérgica nigroestriatal.
2. la vía dopaminérgica mesocortical.
3. la vía dopaminérgica mesolímbica.
Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en la vía nigroestriatal, al bloquear los receptores 5HT2A:
1. inhibe la liberación de dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
2. inhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
3. desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir, en estos receptores:
1. una regulación al alza
2. una regulación a la baja
El aripripazol es un antipsicótico con propiedades:
1. antagonista de los receptores 5HT1A y agonista parcial de D2
2. antagonista de los receptores 5HT2A y agonista parcial de 5HT1A
3. antagonista de los receptores 5HT1A y agonista parcial de 5HT2A
La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales, porque el bloqueo de los D2 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza:
1. Verdadero
2. Falso
Un antipsicótico atípico se define por...
1. su capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos D2 en combinación con el antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT2A.
2. ser agonista parcial de los receptores D2 y 5HT1A
3. su capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos D2 en combinación con el agonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT2A.
Un antipsicótico convencional se define por ser:
1. un agonista parcial del los receptores D2
2. un antagonista de los receptores D2
3. un antagonista de los receptores 5HTA2
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía:
1. dopaminérgica mesocortical
2. dopaminérgica nigroestriada
3. dopaminérgica mesolímbica
La acatisia que se puede producir en el tratamiento de la esquizofrenia con fármacos antagonistas/agonistas parciales D2 se produce porque:
1. se impide la unión de la dopamina a los receptores D2 del estriado.
2. se favorece la acción de la dopamina en los receptores D2 de la corteza frontal.
3. se impide la acción de la dopamina en los receptores D2 del hipotálamo.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
1. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
2. no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
3. es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
1. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
2. no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
3. es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
La cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina que están acoplados funcionalmente con los receptores postsinápticos:
1. D2
2. alfa 2.
3. alfa1.
Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo para fomentar la vigilia es:
1. activando al transportador de dopamina.
2. antagonizando a los receptores de D2.
3. inhibiendo débilmente al transportador de dopamina.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
1. bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
2. bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.
3. como agonista parcial nicotínico alfa4/beta2.
La cocaína:
1. es un activador potente del transportador de dopamina.
2. bloquea la liberación de dopamina desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica.
3. es un inhibidor del transportador de dopamina.
El bupropión:
1. disminuye las ansias de fumar y hace más tolerable la abstinencia; ello es debido a su acción de bloqueo de la recaptación de dopamina/noradrenalina - IRND-presináptica en el área tegmental ventral (ATV).
2. aumenta las ansias de fumar durante la abstinencia, pues impide que las moléculas de dopamina actúen en los receptores D2 postsinápticos en el ATV.
3. es más eficaz que la vareniclina durante los primeros días de dejar de fumar.
La administración repetida de estimulantes (anfetaminas o cocaína) puede causar una psicosis -indistinguible de la esquizofrenia- a consecuencia de:
1. Una reducción en la liberación de dopamina.
2. Un aumento en la liberación de noradrenalina.
3. Un aumento en la liberación de dopamina.
Para evitar el denominado “ataque de nicotina’ o craving, que consiste en una alteración de los receptores D2 mesolímbicos por falta de estimulación nicotinica en el ATV en los primeros días de abstinencia:
1. se intenta mitigarlo con bupropión, que acelera la recaptación presináptica de dopamina liberada por el terminal presináptico.
2. se emplea el bupropión, que bloquea la recaptación de dopamina por el terminal presináptico.
3. se utiliza el bupropión, un inhibidor del transportador de dopamina TDA, más activo que la propia nicotina al liberar más dopamina que ésta desde el terminal presináptico.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
1. A bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.
2. como agonista parcial nicotínico alfa4beta2.
3. bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
El bupropión hace más llevadero el 'craving' en ausencia de la droga esperada y actúa:
1. bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
2. como agonista parcial nicotínico alfa4beta2.
3. bloqueando parcialmente el receptor nicotínico.