Examen Psicofarmacología enero 2025

Los autorreceptores de dopamina presinápticos que frenan la liberación de dopamina de la neurona son:
1. los receptores de dopamina D1y D2.
2. los receptores de dopamina D2 y D3.
3. los receptores de dopamina D3 y D4.
Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA):
1. se encuentran en alta densidad.
2. se encuentran en muy alta densidad.
3. son relativamente escasos.
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
En el tratamiento de la esquizofrenia, el bloqueo crónico de los receptores D2 en la vía nigroestriada puede causar discinesia tardía que es debida a:
1. una regulación al alza de los receptores D2 en el estriado.
2. una regulación a la baja de los receptores D2 en el estriado.
3. una regulación a la baja de los receptores D2 en hipotálamo.
El tratamiento clásico del parkinsonismo inducido por fármacos es:
1. el uso de bloqueadores beta-adrenérgicos.
2. el uso de fármacos que bloquean a los receptores nicotínicos.
3. el uso de fármacos que bloquean a los receptores muscarínicos colinérgicos.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene un riesgo metabólico más alto:
1. risperidona
2. clozapina
3. lurasidona
Indique cuál de los siguientes fármacos está aprobado para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista y el síndrome de Tourette en niños y adolescentes:
1. aripiprazol.
2. iloperidona.
3. ziprasidona.
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAA
2. GABAB
3. GABAc
Los efectos por sobredosis de benzodiacepinas, pueden revertirse:
1. con el antagonista Flumazenil.
2. con la administración conjunta de Flumazenil y un antagonista del receptor GABAB, al no estar este receptor acoplado a la proteína G.
3. con la administración conjunta de Flumazenil y un agonista del receptor GABAB, al no estar este receptor acoplado a la proteína G.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer después de que el paciente se haya recuperado (1 o más años desde la remisión completa), se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
El milnaciprán:
1. puede ser particularmente útil para tratar los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión.
2. por su mayor inhibición del transportador de noradrenalina (NAT) en comparación con el de serotonina (TSER) presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibromialgia, conocidos como “fibro-fog”.
3. todas las opciones son correctas.
La combinación de bupropión con un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el “afecto positivo reducido”, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
Cuando no se alcanza una remisión tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son:
1. Insomnio; fatiga; dolor físico; problemas de concentración y falta de interés o motivación.
2. Insomnio, ideación suicida; humor deprimido; problemas de concentración y falta de interés o motivación.
3. Ideación suicida; retraso psicomotor; humor deprimido; fatiga y dolor físico.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. se observa una rápida elevación de los niveles de esta monoamina en la zona somatodendrítica de neuronas de algunas áreas cerebrales, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos.
2. se observa una rápida elevación de los niveles de esta monoamina en la zona somatodendrítica de neuronas de algunas áreas cerebrales, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
3. se observa una lenta elevación de los niveles de monoaminas en la zona somatodendrítica de las neuronas del Rafe mesencefálico, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos).
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el antagonismo parcial 5HT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el agonismo parcial 5HT1A.
3. se ha visto que no tienen especiales ventajas antidepresiva en comparación con los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina administrados en monoterapia.
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (TSER) con propiedades agonista sobre los receptores 5HT2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. además de sus acciones antidepresivas, no causa disfunción sexual, insomnio y ansiedad, efectos secundarios que sí provocan los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. todas las opciones son correctas.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicido en el último mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle la siguiente estrategia farmacológica:
1. introducir bupropión.
2. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por un antagonista serotoninérgico/dopaminérgico + Litio.
3. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por fluoxetina en monoterapia.
El trastorno de estrés postraumático o TEPT:
1. es un trastorno categorizado como asociado al estrés y se considera un trastorno de hiperexcitación.
2. es un trastorno de ansiedad.
3. está asociado a la hipoexcitación y la preocupación.
El sentimiento de miedo puede ser regulado por:
1. el córtex frontal.
2. las conexiones recíprocas entre la amígdala y la corteza prefrontal, es decir, el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior.
3. las relaciones recíprocas talámico-amigdalinas.
Las dificultades respiratorias, o sensación de asfixia, obedecen a:
1. una hipoactivación del núcleo parabraquial y de la amígdala.
2. la sobreactivación del núcleo parabraquial en el tronco del encéfalo debida a la hiperactividad de la amígdala.
3. no están relacionados con el núcleo parabraquial troncoencefálico.
Uno de los tratamientos de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. pueden ser los agentes proglicinérgicos como las benzodiacepinas, que actúan en la amígdala.
2. son los agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA-A postsinápticos de la amígdala.
3. suelen ser a base de agentes agonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje N y P/Q presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
La benzodiacepina que tiene una vida media ultracorta es:
1. quazepam.
2. triazolam.
3. temazepam.
Un fármaco que está aprobado para el tratamiento de la cataplexia y la somnolencia diurna excesiva es:
1. el modafinilo.
2. el gammahidroxibutirato o GHB.
3. el metilfenidato.
Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina:
1. consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4/beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos.
2. consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4/beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina.
3. consisten en antagonizar el receptor alfa4/beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico.
La administración repetida de estimulantes (anfetaminas o cocaína) puede causar una psicosis -indistinguible de la esquizofrenia- a consecuencia de:
1. Una reducción en la liberación de dopamina.
2. Un aumento en la liberación de noradrenalina.
3. Un aumento en la liberación de dopamina.
La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que:
1. es agonista de los receptores opioides mu.
2. bloquea los receptores opioides mu.
3. agonista inverso de los receptores mu.
La cocaína:
1. es un activador potente del transportador de dopamina.
2. bloquea la liberación de dopamina desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica.
3. es un inhibidor del transportador de dopamina.