En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas extrapiramidales:
1. Verdadero.
2. Falso.
En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado:
1. Verdadero.
2. Falso.
El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
1. Verdadero.
2. Falso.
El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado:
1. Verdadero.
2. Falso.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo estriado?:
1. Los receptores 5HT1A.
2. Los receptores 5HT2A.
3. Los receptores 5HT2C.
El antagonismo 5HT2A en la vía dopaminérgica nigroestriatal estimula la liberación de dopamina en el estriado.
1. Verdadero.
2. Falso.
La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores:
1. colinérgicos muscarínicos (M1).
2. dopaminérgicos (D2).
3. serotoninérgicos (5HT2A)
La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1 B/D y alfa 2 como:
1. antagonista.
2. agonista.
3. agonista inverso.
Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al:
1. receptor D2 que al receptor 5HT2A.
2. receptor 5HT2A que al receptor D2.
3. receptor 5HT2C que al receptor D2.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores:
1. alfa1.
2. muscarínicos M1.
3. 5-HT2A
En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina:
1. Verdadero.
2. Falso.
Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no deseables como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y enlentecimeinto cognitivo que se deben al bloqueo de los receptores:
1. 5HT1A.
2. M1
3. H1
Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica:
1. Antagonista de los receptores 5HT1A.
2. Antagonista de los receptores 5HT2A.
3. Antagonista de los receptores 5HT1B/D.
Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en la vía nigroestriatal, al bloquear los receptores 5HT2A:
1. inhibe la liberación de dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
2. inhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
3. desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales.
El aripripazol es un antipsicótico con propiedades:
1. antagonista de los receptores 5HT1A y agonista parcial de D2
2. antagonista de los receptores 5HT2A y agonista parcial de 5HT1A
3. antagonista de los receptores 5HT1A y agonista parcial de 5HT2A
La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del antagonismo de los receptores:
1. 5HT1A
2. 5HT2A
3. 5HT2AC
El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas, al antagonismo del receptor:
1. H1
2. M1
3. 5HT2C
La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del antagonismo de los receptores:
1. 5HT1A
2. 5HT2A
3. 5HT2AC
El aripripazol:
1. Agonista parcial D2 y Antagonista 5HT1A
2. Agonista parcial 5HT1A y Antagonista 5HT2A
3. Agonista parcial 5HT2A y Antagonista 5HT1A
Un antipsicótico atípico se define por...
1. su capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos D2 en combinación con el antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT2A.
2. ser agonista parcial de los receptores D2 y 5HT1A
3. su capacidad de bloquear los receptores dopaminérgicos D2 en combinación con el agonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT2A.
Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe tener propiedades:
1. antagonistas de 5HT1A
2. antagonistas de 5HT2A
3. agonistas de 5HT1A
Un antipsicótico convencional se define por ser:
1. un agonista parcial del los receptores D2
2. un antagonista de los receptores D2
3. un antagonista de los receptores 5HTA2
Los efectos de la olanzapina para mejorar el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento, posiblemente se deben a sus propiedades como:
1. antagonistas 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
2. agonistas 5HT2Ay 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
3. antagonistas 5HT2Ay 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como agonista 5HT7 y alfa 1.
Los efectos de la olanzapina para mejorar el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento, posiblemente se deben a sus propiedades como:
1. agonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
2. antagonistas 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1.
3. antagonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como agonista 5HT7 y alfa 1.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico:
1. aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral.
2. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa1 presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. bloquea el impulso neuronal en las neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de 5HT en la corteza.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. disminuye la liberación de NE en la corteza.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza:
1. se frena la liberación de 5HT.
2. se incrementa la liberación de 5HT.
3. se incrementa la liberación de alfa 2.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
1. se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. se frena la liberación de alfa 1 en la corteza.
Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación:
1. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras
2. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT2A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal
3. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT1A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al hipocampo
Un incremento de dopamina en el núcleo accumbens, podría conseguirse mediante:
1. antagonistas 5HT2C
2. agonistas 5HT2C
3. agonistas alfa 2
Una forma de incrementar la liberación y presencia de dopamina en el núcleo accumbens sería mediante:
1. el antagonismo 5HT2C
2. el agonismo 5HT2C
3. el agonismo alfa 2
Una forma de incrementar la liberación de dopamina en el córtex prefrontal sería mediante:
1. el antagonismo 5HT2C
2. el agonismo 5HT2C
3. el agonismo alfa 2
La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que:
1. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica
2. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico
3. la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 1 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores 5HT21c de la zona somatodendrítica
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores:
1. 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
2. 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
3. alfa 1 y alfa 2 que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2C que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus que proyectan al córtex prefrontal y en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral que también proyectan al córtex prefrontal.
1. Verdadero
2. Falso
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo:
1. Verdadero
2. Falso
¿De qué forma la NE disminuye la liberación de 5HT?:
1. A través de los heterorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica
2. A través de los autorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica
3. A través de los receptores 5TH situados en la neurona serotoninérgica
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
1. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
2. no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
3. es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así:
1. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza.
2. cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
3. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
La lurasidona tiene una aparente eficacia antidepresiva teóricamente actuando sobre:
1. Los receptores 5HT7, 5HT1A y alfa2.
2. Los receptores 5HT1A, 5HT1B y alfa1.
3. Los receptores 5HT7, 5HT1B y alfa2.
Indique qué antidepresivo, de los siguientes indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C:
1. Sertralina
2. Paroxetina
3. Fluoxetina
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar:
1. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
2. no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los anti psicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
3. es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1 A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el agonismo parcial 5HT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el antagonismo parcial 5HT1A.
3. consigue el mismo efecto antidepresivo que el que se obtiene con la administración conjunta de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y buspirona.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Mirtazapina
3. Sertralina
La trazodona:
1. es un inhibidor del transportador de la serotonina (TSER) con propiedades agonista sobre los receptores STH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1.
2. además de sus acciones antidepresivas, no causa disfunción sexual, insomnio y ansiedad, efectos secundarios que sí provocan los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
3. todas las opciones son correctas.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Paroxetina
3. Sertralina
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
2. agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
3. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
La trazodona:
1. Es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonistas sobre los receptores 5HT2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa1 y H1.
2. En lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (SERT).
3. Todas son ciertas.
La agomelatina es:
1. un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2, y un agonista de los receptores de serotonina 2A y 2C.
2. un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2 y un antagonista de los receptores de serotonina 2B y 2C.
3. un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2, y un antagonista de los receptores de serotonina 2B y 2A.
Los alucinógenos producen una gran tolerancia:
1. en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-HT2A.
2. incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-HT2A.
3. al sensibilizarse los receptores 5-HT1B durante varios consumos consecutivos.