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El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser destruido por:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
2. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica que proyecta desde el estriado ventral al hipocampo.
En la esquizofrenia no tratada, la vía dopaminérgica nigroestriatal es:
1. hiperactiva.
2. normal.
3. hipoactiva.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en el ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en el ATV.
3. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en el ATV.
El tratamiento clásico del parkinsonismo inducido por fármacos es:
1. el uso de bloqueadores b-adrenérgicos.
2. el uso de fármacos que bloquean a los receptores nicotínicos.
3. el uso de fármacos que bloquean a los receptores muscarínicos colinérgicos.
Una característica del aripiprazol es que:
1. tiene poca propensión a producir aumento de peso.
2. suele producir sedación.
3. eleva la prolactina.
La administración de cariprazina a una persona con esquizofrenia:
1. suele producir resistencia a insulina.
2. suele producir baja incidencia de parkinsonismo.
3. suele producir graves problemas de aumento de peso.
Un fármaco que no causa prolongación del intervalo QTC en el electrocardiograma dependiente de dosis es:
1. la zotepina.
2. la ziprasidona.
3. la iloperidona.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
Indique qué opción de respuesta, de las mostradas seguidamente, sería una estrategia adecuada para impedir que se interrumpa la liberación de noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas:
1. Administrar un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrar un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrar un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, ansiedad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara el aumento del afecto negativo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
La combinación de bupropion con un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN):
1. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión.
3. es una buena estrategia farmacológica para aumentar el “afecto positivo reducido”, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
El milnaciprán:
1. puede ser particularmente útil para tratar los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión.
2. por su mayor inhibición del transportador de serotonina (TSER) en comparación con el de noradrenalina (NAT), presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibrom ialgia, conocidos como “fibro-fog”.
3. todas las opciones son correctas.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer después de que el paciente se haya recuperado (1 o más años desde la remisión completa), se habla de:
1. Recidiva
2. Eutimia
3. Recaída
El antagonismo del receptor Alfa2:
1. resulta una estrategia antidepresiva dual, al incrementar la liberación de serotonina y de noradrenalina en el rafe y en la corteza, por implicación de los autorreceptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas noradrenérgicas y heterorreceptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas serotoninérgicas.
2. resulta una estrategia antidepresiva dual, al incrementar la liberación de la serotonina y de la noradrenalina en el rafe y en la corteza, por implicación de los heterorreceptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas noradrenérgicas y autorreceptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas serotoninérgicas.
3. resulta una estrategia antidepresiva poco potente, al incrementar la liberación de noradrenalina, pero no de serotonina, en el rafe y en la corteza, por implicación de los receptores adrenérgicos Alfa 2 en neuronas noradrenérgicas.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Paroxetina
3. Sertralina
La gabapentina, al igual que la pregabalina:
1. son potentes estabilizadores del humor, aunque presentan poca o nula eficacia para el tratamiento del dolor neuropático.
2. tienen poca o nula eficacia como estabilizadores del humor, aunque resultan tratamientos eficaces para diversos cuadros dolorosos.
3. son anticonvulsivantes con eficacia probada para tratar y estabilizar desde abajo (polo depresivo), aunque son tratamientos con nula o escasa eficacia en el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad.
Con respecto a los efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos, la porción antagonista adrenérgica alfa 1 de estos fármacos produce:
1. sequedad de boca, retención urinaria y estreñimiento.
2. ganancia de peso.
3. hipotensión ortostática y mareo.
El litio tiene efectos adversos tales como:
1. náuseas, vómitos y diarreas. Además, reduce la función cognitiva y, a largo plazo, tiene efectos sobre el tiroides y el riñón.
2. temblor y sedación. También produce descoordinación, caída del cabello y acné.
3. todas las opciones son correctas.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicido en el último mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle la siguiente estrategia farmacológica:
1. introducir bupropion.
2. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por un antagonista serotoninérgico/dopaminérgico + Litio.
3. retirar la desvenlafaxina y sustituirla por fluoxetina en monoterapia.
En la ansiedad social y en el trastorno de pánico se emplean con éxito:
1. la pregabalina y la gabapentina, que son ligandos alfa2-delta que reducen el miedo en la amígdala y la preocupación en los circuitos cortico-estriatal- talámico-corticales (CETC).
2. la pregabalina y la gabapentina, que reducen la preocupación en la amígdala y el miedo en los circuitos CETC.
3. los agonistas completos GABA y 5-HT (serotonina).
Puede ser muy útil combinar los ligandos alfa2-delta:
1. con ISRS/IRSN en pacientes que son parcialmente respondedores y no alcanzan la remisión de los trastornos.
2. con benzodiacepinas en pacientes que son parcialmente respondedores y no alcanzan la remisión de los trastornos.
3. todas las opciones son correctas.
Los agentes pro-GABAérgicos como las benzodiacepinas:
1. pueden aliviar la preocupación reforzando las acciones de las interneuronas GABA inhibidoras en el córtex prefrontal.
2. pueden aliviar la preocupación inactivando la inhibición de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal.
3. pueden aliviar la preocupación antagonizando las acciones serotoninérgicas en los circuitos CETC.
Los trastornos de ansiedad:
1. conllevan una gran comorbilidad, no sólo con la depresión mayor sino también entre ellos.
2. conllevan una gran comorbilidad con la depresión mayor pero no entre ellos.
3. no presentan comorbilidad con los trastornos de adicciones.
La agomelatina es:
1. un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2, y un agonista de los receptores de serotonina 2A y 2C.
2. un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2 y un antagonista de los receptores de serotonina 2B y 2C.
3. un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2, y un antagonista de los receptores de serotonina 2B y 2A.
Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo para fomentar la vigilia es:
1. activando al transportador de dopamina.
2. antagonizando a los receptores de dopamina 2.
3. inhibiendo débilmente al transportador de dopamina.
El THC y el CBD puros han sido aprobados para el tratamiento de:
1. náuseas y vómitos consecuentes al tratamiento con quimioterapia (THC).
2. convulsiones asociadas a formas graves de epilepsia (CBD).
3. todas las opciones son correctas.
La marihuana medicinal:
1. puede contener más de 100 sustancias cannabinoides.
2. no contiene cannabinoides, sólo THC, o sea, tetrahidrocannabinol.
3. no contiene cannabinoides, sí CBD, o sea, cannabidiol.
La anandamida es:
1. un agonista de muy baja eficacia en los receptores CB2 de las células inmunitarias.
2. un agonista de muy baja eficacia en los receptores CB1 de las células inmunitarias.
3. un agonista de alta eficacia en los receptores CB1 de las células inmunitarias.
La buprenorfina puede suprimir los síntomas de abstinencia...
1. y se administra por vía sublingual, ya que no se absorbe bien al ser ingerida.
2. y se puede recetar en un suministro de varios días seguidos y tomarla de forma ambulatoria.
3. todas las opciones son correctas.