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Condicionamiento del miedo frente a extinción del miedo. Si encuentras algún error gramatical, ortográfico, de contexto u otro tipo, y deseas ayudarnos a solucionarlo, puedes hacerlo mediante Telegram o enviando un email.
¿Cuál es el principal neurotransmisor involucrado en la potenciación sináptica a largo plazo durante el proceso de condicionamiento del miedo en la amígdala?
Dopamina
Serotonina
Glutamato
GABA
¿Qué estructura cerebral modula la respuesta de miedo en la amígdala lateral y ayuda en la extinción del miedo?
Hipocampo
Córtex prefrontal dorsolateral
Tálamo
Córtex prefrontal ventromedial (CPFVM)
En el contexto del condicionamiento del miedo, ¿qué función cumple el circuito de la amígdala central?
Iniciar la producción de serotonina para reducir la respuesta de miedo
Actuar como centro de integración de estímulos sensoriales y emocionales
Mejorar la eficiencia de la neurotransmisión en sinapsis de glutamato para consolidar el miedo
Coordinar la respuesta de evitación en situaciones de peligro
¿Qué diferencia clave existe entre los tratamientos farmacológicos actuales para la ansiedad y las estrategias psicoterapéuticas para el "desaprendizaje" del condicionamiento del miedo?
Los tratamientos farmacológicos eliminan el aprendizaje del miedo, mientras que las psicoterapias solo lo suprimen temporalmente
Las psicoterapias buscan cambiar el aprendizaje subyacente, mientras que los fármacos solo suprimen la activación de la amígdala
Los fármacos se centran en el hipocampo y las psicoterapias en la amígdala
Las psicoterapias son menos eficaces que los fármacos en la reducción de la respuesta de miedo
¿Cuál de los siguientes procesos está diseñado para modificar la memoria del miedo una vez activada, permitiendo su “bloqueo” antes de que vuelva a consolidarse en el cerebro?
Extinción
Reconsolidación
Sensibilización
Terapia de exposición
¿Qué caracteriza principalmente al proceso de extinción en el tratamiento del miedo?
Elimina completamente el recuerdo de miedo
Introduce un nuevo aprendizaje que inhibe la respuesta de miedo
Bloquea el recuerdo del miedo en el hipocampo
Reemplaza el recuerdo de miedo con un estímulo positivo
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la diferencia entre extinción y reconsolidación en el contexto del tratamiento del miedo?
La extinción modifica el recuerdo del miedo directamente, mientras que la reconsolidación añade un nuevo aprendizaje.
La extinción se enfoca en bloquear el recuerdo del miedo, y la reconsolidación en reforzar el recuerdo de un nuevo aprendizaje.
La reconsolidación modifica la memoria del miedo en su reactivación, mientras que la extinción genera un nuevo aprendizaje que inhibe el miedo.
La extinción y la reconsolidación son procesos idénticos y ambos eliminan la memoria del miedo.
¿Cuál de los siguientes tratamientos se considera una estrategia psicoterapéutica estándar para el tratamiento de la ansiedad y se utiliza en combinación con las nuevas técnicas de extinción y reconsolidación?
Terapia electroconvulsiva
Terapia cognitivo-conductual (TCC)
Tratamiento con antipsicóticos
Terapia psicodinámica
¿Cuál es el principal mecanismo por el cual se logra la extinción del miedo?
Mediante la eliminación completa de los recuerdos del estímulo atemorizante en la amígdala.
A través de un nuevo aprendizaje que inhibe el condicionamiento del miedo original.
Por la disminución gradual de la actividad del CPFVM sin cambios en la amígdala.
A través de la reducción de la activación del hipocampo en contextos seguros.
¿Qué rol juega el hipocampo en el proceso de extinción del miedo?
Almacena el recuerdo del miedo condicionado original y refuerza la respuesta de miedo.
Disminuye la actividad del CPFVM para facilitar la extinción del miedo.
"Recuerda" el contexto en el que el estímulo atemorizante no generó consecuencias negativas.
Libera glutamato en la amígdala central para suprimir el miedo.
Durante la extinción del miedo, ¿cuál es el neurotransmisor clave que permite inhibir la respuesta de miedo en la amígdala central?
Glutamato
Serotonina
Dopamina
GABA
¿Qué sucede cuando la extinción del miedo y el condicionamiento del miedo existen simultáneamente?
Se anulan mutuamente, y no se produce ninguna respuesta.
La respuesta de miedo siempre prevalece, ya que es el recuerdo original.
La respuesta dependerá de cuál circuito tenga mayor eficiencia sináptica.
El hipocampo determina la respuesta al activar ambos circuitos.
¿Qué fenómeno explica el regreso del miedo tras un proceso exitoso de extinción cuando el estímulo se presenta en un contexto distinto?
Potenciación a largo plazo
Reconsolidación
Renovación
Supresión condicional
¿Cuál es el objetivo principal de la combinación de fármacos y psicoterapia en la facilitación de la extinción del miedo?
Suprimir farmacológicamente la respuesta de miedo de forma inmediata.
Facilitar el aprendizaje de nuevas sinapsis en la amígdala para reducir la respuesta de miedo de manera más duradera.
Incrementar la memoria del condicionamiento de miedo para enfrentarlo con mayor eficacia.
Disminuir la eficacia de los receptores NMDA en la amígdala para prevenir la respuesta al miedo.
¿Qué papel juega el receptor NMDA en la facilitación de la extinción del miedo durante las sesiones de exposición?
Actúa inhibiendo la liberación de GABA en la amígdala lateral.
Refuerza las sinapsis glutamatérgicas en la amígdala lateral, potenciando el aprendizaje de extinción cuando se activa durante la exposición.
Disminuye la respuesta de miedo bloqueando el glutamato en la amígdala.
Solo actúa en el hipocampo y no tiene influencia en el aprendizaje de la extinción del miedo.
¿Cuál es una limitación del aprendizaje de extinción del miedo obtenido en la terapia cognitivo-conductual (TCC) con exposición?
La extinción del miedo generaliza fácilmente a todos los contextos fuera de la terapia.
El aprendizaje de extinción del miedo tiende a ser específico del contexto terapéutico y puede no mantenerse en otros entornos.
La extinción del miedo elimina completamente la memoria del miedo condicionado en todos los casos.
La extinción del miedo es permanente y no requiere refuerzos adicionales.
En el contexto de facilitar la extinción del miedo, ¿por qué es importante la sincronización entre la administración de fármacos y la terapia de exposición?
Para potenciar la activación de los receptores NMDA exclusivamente cuando las sinapsis de la vía del miedo están inactivas.
Para maximizar la plasticidad sináptica en las sinapsis glutamatérgicas de la amígdala durante el proceso de aprendizaje de extinción.
Para inhibir la liberación de glicina en la amígdala, evitando respuestas de ansiedad.
Para bloquear la entrada de estímulos sensoriales al CPFVM, facilitando el aprendizaje de extinción.
¿Cómo pueden las señales contextuales utilizadas en la terapia mejorar la generalización del aprendizaje de extinción del miedo?
Al reducir la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas en la amígdala lateral.
Al incrementar la memoria del miedo condicionado.
Al reforzar el aprendizaje de extinción en diversos contextos, facilitando la transferencia de este aprendizaje fuera del entorno terapéutico.
Al bloquear completamente los recuerdos asociados al miedo.
Cuál es el objetivo principal del uso de bloqueadores β en el tratamiento del miedo y la ansiedad tras un evento traumático?
Evitar la formación inicial del recuerdo traumático.
Suprimir la respuesta de miedo en el momento de la reexperimentación.
Fortalecer el proceso de reconsolidación del miedo.
Inhibir la liberación de glutamato en la amígdala.
¿Qué proceso es necesario para que un recuerdo de miedo consolidado se mantenga intacto durante la reconsolidación?
Potenciación sináptica a largo plazo.
Activación de neuronas GABA en la amígdala.
Síntesis de proteínas.
Supresión de la activación del hipocampo.
¿Por qué es significativa la administración de agentes psicofarmacológicos durante el proceso de reexperimentación del miedo en psicoterapia?
Permite una mayor consolidación de recuerdos emocionales.
Induce un estado disociativo que elimina el recuerdo traumático.
Facilita la modificación del recuerdo al interrumpir su reconsolidación.
Bloquea la activación de los receptores glutamatérgicos en la amígdala.
Cuál es la base teórica detrás del uso de sustancias alucinógenas, como la psilocibina y el MDMA, en la terapia de trastornos de ansiedad relacionados con recuerdos traumáticos?
Inducen amnesia selectiva para recuerdos específicos.
Permiten la reconsolidación del recuerdo en un estado menos traumático.
Facilitan la consolidación del miedo en contextos controlados.
Inhiben permanentemente la síntesis de proteínas en la amígdala.
¿Qué implicación tiene el hallazgo de que los recuerdos de miedo pueden debilitarse al ser reexperimentados?
Demuestra que los recuerdos de miedo son inalterables y persistentes.
Indica que los recuerdos de miedo solo pueden eliminarse a través de fármacos.
Sugiere que la reactivación de recuerdos emocionales abre una ventana para modificarlos.
Implica que el miedo y la ansiedad son imposibles de tratar sin intervención farmacológica.