Examen Psicofarmacología febrero 2025

El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser destruido por:
1. la enzima monoaminooxidasa A (MAO-A).
2. la enzima monoaminooxidasa B (MAO-B).
3. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
Los síntomas cognitivos de la esquizofrenia se relacionan con:
1. la hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
2. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal dorsolateral.
3. la hipoactividad de las neuronas dopaminérgicas en la vía dopaminérgica mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial.
En la esquizofrenia no tratada, la vía dopaminérgica nigroestriatal es:
1. hiperactiva.
2. normal.
3. hipoactiva.
La glicina es:
1. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor NMDA.
2. un aminoácido cotransmisor del glutamato sobre el receptor AMPA.
3. un aminoácido cotransmisor del GABA sobre el receptor GABA-A.
Indique cuál de los siguientes tipos de fármacos resulta ser más eficaz para el tratamiento de la acatisia:
1. anticolinérgicos.
2. bloqueadores beta-adrenérgicos.
3. fármacos Z.
En el tratamiento de la esquizofrenia con antipsicóticos, los efectos secundarios motores son causados por:
1. los agonistas parciales D2, que estimulan más que la dopamina a los receptores D2 en la vía nigroestriada.
2. los antagonistas D2/agonistas parciales D2, que bloquean los receptores D2 en la vía nigroestriada.
3. los antagonistas D2/agonistas parciales D2, que bloquean los receptores D2 en la vía mesocortical.
El parkinsonismo inducido por algunos antipsicóticos de debe a que tiene propiedades que:
1. impiden la unión de la dopamina a los receptores D2 de la vía nigroestriada.
2. aumentan la acción de la dopamina en los receptores D2 de la corteza frontal.
3. impiden la acción de la dopamina en los receptores D2 del hipotálamo.
Indique cuál de los siguientes fármacos tiene un riesgo metabólico más bajo:
1. cariprazina
2. asenapina
3. quetiapina
¿De qué forma interrumpiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?:
1. Administrando un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
2. Administrando un agonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos presinápticos y somatodendríticos.
3. Administrando un agonista de los autorreceptores alfal noradrenérgicos somatodendríticos.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos está vinculado a proteínas G:
1. GABA-A
2. GABA-B
3. GABA-C
Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar:
1. es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
2. todos los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea.
3. los antidepresivos en monoterapia deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
El milnaciprán:
1. puede ser particularmente útil para tratar los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión.
2. por su mayor inhibición del transportador de serotonina (TSER) en comparación con el de noradrenalina (NAT), presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibromialgia, conocidos como “fibro-fog”.
3. todas las opciones son correctas.
La combinación de bupropión con un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS):
1. es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión.
2. es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
3. no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el “afecto positivo reducido” ni para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS.
Con respecto a la remisión de la sintomatología depresiva:
1. se ve que quienes no remiten tras un tratamiento inicial, lo hacen en un alto porcentaje tras un primer cambio a otro agente en monoterapia, siendo el porcentaje de remisión total en este caso de más de un 67%.
2. se ve que sólo dos tercios de los pacientes remitirán tras un año de tratamiento con cuatro monoterapias distintas y sucesivas de 12 semanas cada una.
3. se ve que el 100% de los pacientes remite tras un año de tratamiento con cuatro monoterapias distintas y sucesivas de 12 semanas cada una.
Los inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN):
1. estimulan la serotonina y la noradrenalina en todo el cerebro, y la dopamina específicamente en el córtex cerebral.
2. estimulan la serotonina y también la dopamina en todo el cerebro y, específicamente, la noradrenalina en el córtex cerebral.
3. estimulan la serotonina y la noradrenalina en todo el cerebro, y no tienen efecto alguno sobre la estimulación de la dopamina.
La vilazodona:
1. combina la inhibición de la recaptación de la noradrenalina con el agonismo parcial 5HT1A.
2. combina la inhibición de la recaptación de la serotonina con el antagonismo parcial 5HT1A.
3. consigue el mismo efecto antidepresivo que el que se obtiene con la administración conjunta de un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y buspirona.
La gabapentina, al igual que la pregabalina:
1. son potentes estabilizadores del humor, aunque presentan poca o nula eficacia para el tratamiento del dolor neuropático.
2. tienen poca o nula eficacia como estabilizadores del humor, aunque resultan tratamientos eficaces para diversos cuadros dolorosos.
3. son anticonvulsivantes con eficacia probada para tratar y estabilizar desde abajo (polo depresivo), aunque son tratamientos con nula o escasa eficacia en el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad.
Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C.
1. Fluoxetina
2. Paroxetina
3. Sertralina
La carbamazepina:
1. es un anticonvulsivante de liberación controlada eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar durante la fase maniaca del mismo.
2. es un antipsicótico muy eficaz, al igual que el valproato, para tratar la manía en el trastorno bipolar.
3. es eminentemente un estabilizador del ánimo que se usa en tratamientos antidepresivos del trastorno bipolar para estabilizar desde abajo.
Imagine que llega a su consulta un paciente que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle:
1. introducir quetiapina.
2. retirar el citalopram y sustituirlo por fluoxetina + olanzapina.
3. todas las opciones son correctas.
En el trastorno de ansiedad social:
1. los síntomas asociados más relevantes son los ataques de pánico y los síntomas nucleares de ansiedad o miedo.
2. no se producen ataques de pánico o miedo ante el rendimiento o la exposición social.
3. se administran regularmente antipsicóticos para mitigar los ataques de pánico.
En el TEPT o Trastorno de estrés postraumático:
1. no se manifiestan síntomas de hiperexcitación o respuestas de sobresalto.
2. se produce incremento de la excitación y respuestas de sobresalto.
3. no se manifiestan dificultades o alteraciones del sueño o pesadillas, aunque sí se producen conductas evitativas.
Los sentimientos de miedo y las respuestas de miedo:
1. están reguladas por circuitos subcorticales y corticales.
2. son parcialmente regulados por conexiones recíprocas entre la amígdala y la sustancia gris periacueductal (SGPA).
3. inducen respuestas de evitación que están reguladas por las conexiones establecidas entre la amígdala y el córtex orbitofrontal
Un tratamiento eficaz de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. está representado por los agentes procolinérgicos, como los barbitúricos y las benzodiacepinas que actúan en la amígdala.
2. lo constituye la administración de agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA-A postsinápticos de la amígdala.
3. suele ser a base de agentes agonistas alfa2-delta presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
Un fármaco que tiene propiedades antidepresivas, que es un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2 y, además, es antagonista de los receptores de serotonina 2C y 2B es:
1. la melatonina.
2. la agomelatina.
3. el ramelteon.
Un agente recientemente aprobado para la somnolencia diurna, tanto para pacientes con narcolepsia, como para terapia adyuvante de los tratamientos mecánicos para la obstrucción de las vías respiratorias en pacientes con apnea obstructiva del sueño es:
1. zolpidem.
2. solrianfetol.
3. pitolisant.
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas...
1. y es eficaz en la deshabituación al tabaco.
2. y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco.
3. que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol.
La nicotina activa en el área tegmental ventral de los fumadores habituales:
1. los receptores colinérgicos nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas.
2. los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas.
3. todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en la sinapsis.
El alcohol, de manera simplificada:
1. aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato en el receptor NMDA, y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas en receptores GABA-A y GABA-B.
2. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas en receptores GABA-A y GABA-B, y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas en los receptores metabotrópicos y NMDA postsinápticos.
3. es agonista inverso de los receptores GABA-A y GABA-B, y alostérico positivo de los receptores de neuroesteroides y opiáceos en el receptor GABAB.
Respecto al consumo de cannabis, se sabe que:
1. un mayor contenido de CBD -cannabidiol- tiene un menor riesgo de alucinaciones, delirios, ansiedad y deterioro de la memoria.
2. un mayor contenido de CBD tiene un riesgo superior de alucinaciones, delirios, ansiedad y deterioro de la memoria.
3. no produce alucinaciones ni ansiedad.