¿Cuál de los siguientes neurotransmisores está implicado principalmente en la inhibición sináptica en el sistema nervioso central?
1. GABA
2. Dopamina
3. Glutamato
4. Noradrenalina
¿Cuál es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central, asociado a la plasticidad sináptica y el aprendizaje?
1. Acetilcolina
2. Serotonina
3. Glutamato
4. Dopamina
¿Cuál es el principal mecanismo de terminación de la acción de la noradrenalina en la sinapsis?
1. Conversión a dopamina
2. Recaptación por el transportador de noradrenalina (NAT)
3. Degradación por la enzima dopamina β-hidroxilasa (DBH)
4. Bloqueo de los receptores alfa-2 presinápticos
¿Qué tipo de receptores presinápticos están involucrados en la retroalimentación negativa para la liberación de noradrenalina?
1. Receptores beta-adrenérgicos
2. Receptores alfa-2 adrenérgicos
3. Receptores dopaminérgicos D2
4. Receptores muscarínicos M2
¿Cuál es el transportador responsable de empaquetar la noradrenalina en las vesículas sinápticas?
1. Transportador de noradrenalina (NAT)
2. Transportador de dopamina (DAT)
3. Transportador vesicular de monoaminas tipo 2 (VMAT2)
4. Transportador de serotonina (SERT)
¿Qué enzima degrada la noradrenalina en metabolitos inactivos?
1. Monoaminooxidasa (MAO)
2. Dopamina β-hidroxilasa (DBH)
3. Tirosina hidroxilasa (TH)
4. Dopamina descarboxilasa (DDC)
¿Cuál es la enzima responsable de la síntesis de GABA a partir de glutamato?
1. Glutamato deshidrogenasa
2. Ácido glutámico descarboxilasa (AGD)
3. Glutamato descarboxilasa kinasa
4. GABA transaminasa
¿Qué tipo de receptores GABA están acoplados a proteínas G?
1. GABA A
2. GABA B
3. GABA C
4. Todas las opciones son correctas
¿Cuál es el mecanismo principal por el cual el GABA termina su acción en la sinapsis?
1. Recaptación mediante transportadores GAT
2. Difusión pasiva fuera de la sinapsis
3. Degradación por MAO
4. Despolarización de la célula postsináptica
¿Qué efecto tiene la activación de los receptores GABAA en la célula postsináptica?
1. Despolarización de la membrana
2. Aumento de la excitabilidad celular
3. Hiperpolarización de la membrana
4. Apertura de canales de sodio
¿Qué función tienen los transportadores vesiculares VIAAT en la neurotransmisión GABAérgica?
1. Liberan GABA al espacio sináptico
2. Transportan GABA hacia las células gliales
3. Almacenan GABA en las vesículas sinápticas
4. Degradan GABA en la sinapsis
¿Qué caracteriza a la inhibición mediada por los receptores GABAC en comparación con los GABAA?
1. Es más rápido y corta en duración
2. No involucra canales iónicos
3. Utiliza cascadas de señalización intracelular
4. Tiene una acción más prolongada y específica
¿Cuál de las siguientes subunidades es esencial para que un receptor GABAA sea sensible a las benzodiacepinas?
1. Alfa1 (α1)
2. Delta (δ)
3. Épsilon (ε)
4. Theta (θ)
¿Qué función cumple la subunidad delta (δ) en los receptores GABAA?
1. Participa en la inhibición fásica y es sensible a las benzodiacepinas.
2. Está implicada en la inhibición tónica y es insensible a las benzodiacepinas.
3. Regular la apertura de canales de calcio en la sinapsis.
4. Modula la union de neurotransmisores excitadores.
¿Qué efecto farmacológico tienen las benzodiacepinas sobre los receptores GABAA?
1. Inhibir la entrada de cloruro en la célula.
2. Aumentan la duración de la apertura del canal de cloruro.
3. Disminuyen la frecuencia de apertura del canal de cloruro.
4. Aumenten la frecuencia de apertura del canal de cloro.
¿Cuál de las siguientes combinaciones de subunidades formaría un receptor GABAA insensible a las benzodiacepinas?
1. α1, β2, γ2
2. α2, β3, γ2
3. α4, δ
4. α3, β2, γ2
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los receptores extrasinápticos GABAA en la regulación neuronal?
1. Facilitar la neurotransmisión rápida.
2. Controlan la excitabilidad neuronal mediante la inhibición fásica.
3. Mantienen una inhibición basal sostenida mediante la inhibición tónica.
4. Permiten la entrada de sodio, aumentando la excitabilidad neuronal.
Según la hipótesis monoaminérgica de la depresión, ¿qué neurotransmisor NO está directamente implicado en los síntomas depresivos?
1. Serotonina (5-HT)
2. Noradrenalina (NA)
3. Dopamina (DA)
4. Acetilcolina (ACh)
¿Cuál es el mecanismo compensatorio que ocurre en los receptores postsinápticos en respuesta a la deficiencia de neurotransmisores monoaminérgicos según la hipótesis monoaminérgica?
1. Desensibilización de los receptores postsinápticos
2. Disminución de la producción de neurotransmisores
3. Regulación al alza de los receptores postsinápticos
4. Regulación a la baja de los receptores presinápticos
¿Cuál es uno de los principales desafíos de la hipótesis monoaminérgica de la depresión?
1. La falta de fármacos efectivos que actúen sobre las monoaminas
2. La ausencia de evidencia directa concluyente que respalde la relación causal entre deficiencia de monoaminas y depresión
3. La incapacidad de medir los niveles de monoaminas en el cerebro humano
4. La existencia de demasiadas monoaminas involucradas en otros procesos fisiológicos
¿Qué efecto tendría un aumento excesivo de la actividad monoaminérgica, según la hipótesis monoaminérgica de los trastornos del estado de ánimo?
1. Depresión severa
2. Ansiedad generalizada
3. Manía
4. Apatía
¿Cuál es el principal ajuste compensatorio que ocurre en los receptores postsinápticos según la hipótesis del receptor monoaminérgico en respuesta a la disminución de neurotransmisores?
1. Regulación a la baja de los receptores
2. Regulación al alza de los receptores
3. Aumento en la síntesis de neurotransmisores
4. Inhibición de la transmisión sináptica
¿Qué evidencia apoya la idea de que las alteraciones en los receptores monoaminérgicos podrían estar involucradas en la depresión?
1. Aumento de receptores serotoninérgicos 2 en estudios post mortem de personas que se han suicidado
2. Disminución en la producción de serotonina en el tronco encefálico
3. Niveles bajos de factores neurotróficos en la corteza prefrontal
4. Hipersensibilidad a la noradrenalina en el sistema límbico
¿Qué papel juegan los factores neurotróficos en la hipótesis del receptor monoaminérgico y su relación con la depresión?
1. Promueven la regulación a la baja de los receptores serotoninérgicos
2. Mantienen la plasticidad sináptica y la salud neuronal, afectado los circuitos monoaminérgicos
3. Inhiben la liberación de dopamina y serotonina en el sistema nervioso
4. Reducen la sensibilidad de los receptores postsinápticos a la serotonina
¿Cómo influyen los factores genéticos y epigenéticos en la hipótesis del receptor monoaminérgico?
1. Solo influyen en la regulación de los receptores de dopamina, sin afectar otros neurotransmisores
2. Modulan los circuitos monoaminérgicos, especialmente en individuos expuestos a estrés o experiencias adversas
3. Incrementan la síntesis de neurotransmisores monoaminérgicos en todas las áreas cerebrales
4. Generan una hiperactividad de los receptores monoaminérgicos en condiciones de estrés
¿Qué se ha observado en estudios de neuroimagen en pacientes con depresión no tratada a largo plazo?
1. Aumento en el volumen del hipocampo
2. Disminución del volumen del hipocampo
3. Incremento en la neurogénesis en el córtex prefrontal
4. Aumento en el volumen de la amígdala
¿Cómo afecta el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) a la neurodegeneración en la depresión?
1. Inhibiendo la liberación de glucocorticoides
2. Activando la neurogénesis en el hipocampo
3. Promoviendo la liberación crónica de glucocorticoides, lo que daña las neuronas
4. Reduciendo la actividad del sistema inmunológico
¿Qué papel juegan las citocinas proinflamatorias en la neuroprogresión de la depresión?
1. Estimulan la síntesis de serotonina en el cerebro
2. Activan la microglía, que provoca neuroinflamación y daño sináptico
3. Aumentan los niveles de BDNF, mejorando la plasticidad neuronal
4. Inhiben el estrés oxidativo, reduciendo el daño neuronal
¿Qué efecto tiene la neuroprogresión en los pacientes con episodios recurrentes de depresión?
1. Mejora la función cognitiva con cada episodio
2. Aumenta el volumen cerebral con el tiempo
3. Conduce a un deterioro cognitivo acumulativo
4. Reduce la activación del eje HPA
¿Qué relación existe entre el estrés crónico y la neuroprogresión en la depresión?
1. El estrés crónico reduce la liberación de glucocorticoides, protegiendo al cerebro
2. El estrés crónico activa el eje HPA, lo que lleva a la neurodegeneración en áreas como el hipocampo
3. El estrés crónico aumenta la actividad de los receptores serotoninérgicos
4. El El estrés crónico disminuye la producción de citocinas proinflamatorias.
¿Cómo se relacionan los déficits cognitivos en la depresión con la neuroplasticidad y neuroprogresión?
1. Los déficits cognitivos desaparecen una vez que el estado de ánimo se estabiliza
2. Los déficits cognitivos son independientes de los cambios en la plasticidad sináptica
3. Los déficits cognitivos persisten, incluso después de la recuperación del estado de ánimo, debido al daño neuronal acumulativo
4. Los déficits cognitivos se resuelven con la reducción de la actividad del eje HPA
¿Qué evidencia respalda el uso de tratamientos basados en glutamato y GABA para la neuroplasticidad en la depresión?
1. Son efectivos únicamente en pacientes con depresión leve
2. Estimulan la formación de nuevas sinapsis rápidamente, revirtiendo los daños estructurales asociados a la depresión
3. Disminuyen la neurogénesis, pero aumentan la plasticidad sináptica
4. Aumentan la actividad de los receptores NMDA, causando neurotoxicidad