Capítulo 8. Ansiedad, trauma y su tratamiento

Los agentes serotoninérgicos:
1. pueden aliviar la ansiedad y el miedo aumentando la señal de la serotonina en la amígdala.
2. pueden aliviar la ansiedad y el miedo disminuyendo la señal de la serotonina en la amígdala.
3. no producen ansiolisis, es decir, reducción de la ansiedad.
Uno de los tratamientos de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. pueden ser los agentes proglicinérgicos como las benzodiacepinas, que actúan en la amígdala.
2. son los agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA-A postsinápticos de la amígdala.
3. suelen ser a base de agentes agonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje N y P/Q presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
El sentimiento de miedo puede ser regulado por:
1. el córtex frontal.
2. las conexiones recíprocas entre la amígdala y la corteza prefrontal, es decir, el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior.
3. las relaciones recíprocas talámico-amigdalinas.
En el TEPT o Trastorno de estrés postraumático:
1. no se manifiestan síntomas de hiper excitación o respuestas de sobresalto.
2. se produce incremento de la excitación y respuestas de sobresalto.
3. no se manifiestan dificultades o alteraciones del sueño o pesadillas, aunque sí se producen conductas evitativas.
En el TEPT o Trastorno de estrés postraumático:
1. no se manifiestan síntomas de hiper excitación o respuestas de sobresalto.
2. se produce incremento de la excitación y respuestas de sobresalto.
3. no se manifiestan dificultades o alteraciones del sueño o pesadillas, aunque sí se producen conductas evitativas.
El sentimiento de miedo puede ser regulado por:
1. el córtex frontal.
2. las conexiones reciprocas entre la amígdala y la corteza prefrontal, es decir, el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior.
3. las relaciones recíprocas talámico-amigdalinas.
Uno de los tratamientos de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. pueden ser los agentes proglicinérgicos como las benzodiacepinas, que actúan en la amigdala.
2. son los agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA-A postsinápticos de la amígdala.
3. suelen ser a base de agentes agonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje N y P/Q presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
Los agentes serotoninérgicos:
1. pueden aliviar la ansiedad y el miedo aumentando la señal de la serotonina en la amigdala.
2. pueden aliviar la ansiedad y el miedo disminuyendo la señal de la serotonina en la amígdala.
3. no producen ansiolisis, es decir, reducción / eliminación de la ansiedad.
En el trastorno de ansiedad social:
1. los síntomas asociados más relevantes son los ataques de pánico y los síntomas nucleares de ansiedad o miedo.
2. no se producen ataques de pánico o miedo ante el rendimiento o la exposición social.
3. se administran regularmente antipsicóticos para mitigar los ataques de pánico.
El sentimiento de miedo puede ser regulado por:
1. el córtex frontal.
2. las conexiones recíprocas entre la amígdala y la corteza prefrontal, es decir, el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior.
3. las relaciones recíprocas talámico-amigdalinas.
Las respuestas autonómicas del miedo:
1. son aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial.
2. no están reguladas por conexiones recíprocas entre el /ocus coeruleus y la amigdala.
3. están reguladas por conexiones reciprocas entre el núcleo subtalámico y el núcleo parabraquial.
Un tratamiento eficaz de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. está representado por los agentes procolinérgicos, como los barbitúricos y las benzodiacepinas que actúan en la amígdala.
2. lo constituye la administración de agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABAa postsinápticos de la amígdala.
3. suele ser a base de agentes agonistas alfa2-delta presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
En la ansiedad social y en el trastorno de pánico se emplean con éxito:
1. la pregabalina y la gabapentina, que son ligandos alfa2-delta que reducen el miedo en la amígdala y la preocupación en los circuitos cortico-estriatal- talámico-corticales (CETC).
2. la pregabalina y la gabapentina, que reducen la preocupación en la amígdala y el miedo en los circuitos CETC.
3. los agonistas completos GABA y 5-HT (serotonina).
Puede ser muy útil combinar los ligandos alfa2-delta:
1. con ISRS/IRSN en pacientes que son parcialmente respondedores y no alcanzan la remisión de los trastornos.
2. con benzodiacepinas en pacientes que son parcialmente respondedores y no alcanzan la remisión de los trastornos.
3. todas las opciones son correctas.
Los agentes pro-GABAérgicos como las benzodiacepinas:
1. pueden aliviar la preocupación reforzando las acciones de las interneuronas GABA inhibidoras en el córtex prefrontal.
2. pueden aliviar la preocupación inactivando la inhibición de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal.
3. pueden aliviar la preocupación antagonizando las acciones serotoninérgicas en los circuitos CETC.
Los trastornos de ansiedad:
1. conllevan una gran comorbilidad, no sólo con la depresión mayor sino también entre ellos.
2. conllevan una gran comorbilidad con la depresión mayor pero no entre ellos.
3. no presentan comorbilidad con los trastornos de adicciones.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
2. agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
3. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
2. inhibir la descarga neuronal de GABA en el terminal postsináptico.
3. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre los subtipos alfa2 y alfa3 producen:
1. Efectos ansiolíticos
2. Amnesia y sedación
3. Efectos anticonvulsivantes
La buspirona es un ansiolítico más eficaz que las benzodiacepinas a corto plazo.
1. Verdadero en cualquier caso.
2. Verdadero, siempre que la sintomatología sea por ansiedad social y el tratamiento sea inferior a una semana.
3. Falso en cualquier caso.
El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en:
1. gabapentina y pregabalina.
2. gabapentina y benzodiacepinas.
3. beta bloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas.
En el tratamiento del trastorno de pánico, los ataques de pánico y la ansiedad asociada se pueden tratar eficazmente con:
1. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o buspirona.
2. un tratamiento de segunda línea, adyuvante potenciador de los agonistas noradrenérgicos alfa2-Beta.
3. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
2. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
3. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-B
Uno de los tratamientos de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. pueden ser los agentes proglicinérgicos como las benzodiacepinas, que actúan en la amígdala.
2. son los agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA-A postsinápticos de la amígdala.
3. suelen ser a base de agentes agonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje N y P/Q presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
Las dificultades respiratorias, o sensación de asfixia, obedecen a:
1. una hipoactivación del núcleo parabraquial y de la amígdala.
2. la sobreactivación del núcleo parabraquial en el tronco del encéfalo debida a la hiperactividad de la amígdala.
3. no están relacionados con el núcleo parabraquial troncoencefálico.
El sentimiento de miedo puede ser regulado por:
1. el córtex frontal.
2. las conexiones recíprocas entre la amígdala y la corteza prefrontal, es decir, el córtex orbitofrontal y el córtex cingulado anterior.
3. las relaciones recíprocas talámico-amigdalinas.
El trastorno de estrés postraumático o TEPT:
1. es un trastorno categorizado como asociado al estrés y se considera un trastorno de hiperexcitación.
2. es un trastorno de ansiedad.
3. está asociado a la hipoexcitación y la preocupación.
En el trastorno de ansiedad social:
1. los síntomas asociados más relevantes son los ataques de pánico y los síntomas nucleares de ansiedad o miedo.
2. no se producen ataques de pánico o miedo ante el rendimiento o la exposición social.
3. se administran regularmente antipsicóticos para mitigar los ataques de pánico.
En el TEPT o Trastorno de estrés postraumático:
1. no se manifiestan síntomas de hiperexcitación o respuestas de sobresalto.
2. se produce incremento de la excitación y respuestas de sobresalto.
3. no se manifiestan dificultades o alteraciones del sueño o pesadillas, aunque sí se producen conductas evitativas.
Los sentimientos de miedo y las respuestas de miedo:
1. están reguladas por circuitos subcorticales y corticales.
2. son parcialmente regulados por conexiones recíprocas entre la amígdala y la sustancia gris periacueductal (SGPA).
3. inducen respuestas de evitación que están reguladas por las conexiones establecidas entre la amígdala y el córtex orbitofrontal
Un tratamiento eficaz de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. está representado por los agentes procolinérgicos, como los barbitúricos y las benzodiacepinas que actúan en la amígdala.
2. lo constituye la administración de agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA-A postsinápticos de la amígdala.
3. suele ser a base de agentes agonistas alfa2-delta presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.