¿Qué concepto se utiliza para describir el insomnio según estudios recientes de neuroimagen?
1. Incapacidad del cerebro para entrar en fases REM.
2. Disfunción del núcleo preóptico ventrolateral (POVL).
3. Hiperactivación nocturna de los circuitos de la excitación.
4. Déficit de neurotransmisores promotores de la vigilia.
¿Qué papel desempeña la orexina en la hiperactivación nocturna relacionada con el insomnio?
1. Reduce la excitación nocturna.
2. Activa los neurotransmisores inhibitorios como el GABA.
3. Estabiliza la vigilia, dificultando el inicio del sueño.
4. Facilita la desconexión de los circuitos excitatorios durante la noche.
¿Cuál de los siguientes neurotransmisores está más relacionado con la incapacidad de desconectar los circuitos excitatorios en el insomnio?
1. Melatonina.
2. Histamina.
3. GABA.
4. Serotonina
¿Cuál de las siguientes alteraciones neurobiológicas ha sido asociada al insomnio?
1. Disminución de los niveles de GABA en el córtex occipital.
2. Incremento de la melatonina nocturna.
3. Activación disminuida del eje HPA.
4. Reducción de la actividad metabólica en el sistema nervioso autónomo.
Según los criterios del DSM-5, el insomnio se conceptualiza actualmente como:
1. Un trastorno primario de origen psiquiátrico.
2. Un trastorno del sueño relacionado únicamente con condiciones médicas.
3. Una comorbilidad que interactúa bidireccionalmente con condiciones psiquiátricas y médicas.
4. Un síntoma secundario de la depresión y la ansiedad.
¿Cuál de los siguientes factores incrementa el riesgo de insomnio?
1. Polimorfismos en el gen CLOCK.
2. Reducción del metabolismo de la glucosa en el hipocampo.
3. Altos niveles de melatonina.
4. Aumento del volumen de materia gris en el córtex prefrontal.
¿Qué probabilidad tienen las personas con insomnio de desarrollar trastornos por consumo de sustancias?
1. Dos veces más que la población general.
2. Cuatro veces más que la población general.
3. Siete veces más que la población general.
4. Igual probabilidad que la población general.
¿Cuál es uno de los criterios diagnósticos clave para definir el insomnio?
1. Una latencia media del sueño inferior a 20 minutos.
2. Despertares nocturnos prolongados (>30 minutos).
3. Eficiencia del sueño superior al 90%.
4. Tiempo total de sueño superior a 7 horas.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los fármacos Z en el tratamiento del insomnio?
1. Bloquean los receptores H1 de la histamina.
2. Son moduladores alostéricos positivos (MAP) de los receptores GABA A .
3. Inhiben los receptores de orexina con antagonistas duales (DORA).
4. Reducen la activación de los receptores SHT2A de serotonina.
¿Qué neurotransmisor es el objetivo principal de los antagonistas DORA utilizados para reducir la excitación en el insomnio?
1. Serotonina.
2. Noradrenalina.
3. Orexina.
4. Histamina.
¿Qué efecto tendría un antagonista H1 en un paciente con insomnio?
1. Aumentaría los niveles de GABA.
2. Reduciría la actividad de la histamina, disminuyendo la vigilia.
3. Inhibiría los receptores α de la noradrenalina, favoreciendo la relajación.
4. Estimularía la liberación de orexina, mejorando la calidad del sueño.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la diferencia entre los tratamientos que refuerzan el sueño y los que reducen la excitación?
1. Los tratamientos que reducen la excitación actúan exclusivamente sobre el GABA, mientras que los que refuerzan el sueño bloquean receptores de neurotransmisores como la histamina.
2. Los tratamientos que refuerzan el sueño activan el GABA, mientras que los que reducen la excitación inhiben neurotransmisores como orexina, histamina y serotonina.
3. Ambos tratamientos se basan únicamente en inhibir la liberación de serotonina y noradrenalina.
4. No existe una diferencia significativa entre ambos enfoques, ya que ambos dependen de antagonistas duales de orexina.
¿Cuál es la finalidad principal del tratamiento del insomnio desde una perspectiva neurofisiológica?
1. Reducir la actividad de todos los neurotransmisores excitadores en el cerebro.
2. Restablecer el equilibrio entre excitación y sueño, desplazando el estado de hiperactivación hacia un estado de descanso.
3. Bloquear completamente la liberación de orexina y serotonina durante la noche.
4. Inducir un estado de sedación general que no dependa de la fase del sueño.
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de las benzodiacepinas en el tratamiento del insomnio?
1. Bloquean los receptores H1 de la histamina.
2. Actúan como agonistas directos de GABA A .
3. Se unen al sitio alostérico del receptor GABA A como moduladores alostéricos positivos (MAP).
4. Facilitan la neurotransmisión inhibitoria tónica a través de receptores extrasinápticos.
¿Qué característica distingue a los receptores GABA A sensibles a las benzodiacepinas?
1. Contienen una subunidad δ y median la neurotransmisión inhibitoria tónica.
2. Poseen dos subunidades β, dos subunidades α (α1, α2 o α3) y una subunidad γ (γ2 o γ3).
3. Son exclusivamente extrasinápticos y median la neurotransmisión inhibitoria constante.
4. Se encuentran exclusivamente en áreas presinápticas.
¿Por qué las benzodiacepinas no son agentes de primera línea para el insomnio?
1. Porque son insensibles a los receptores GABA A en las áreas postsinápticas.
2. Debido a su potencial para causar tolerancia y efectos de abstinencia como insomnio de rebote.
3. Porque bloquean selectivamente las subunidades δ de los receptores GABA A .
4. Debido a su incapacidad para actuar sobre los receptores extrasinápticos de GABAA .
¿Qué diferencia fundamental existe entre las benzodiacepinas y los receptores GABA A que contienen subunidades δ?
1. Las benzodiacepinas son agonistas directos de los receptores con subunidades δ.
2. Las subunidades δ facilitan la neurotransmisión fásica mediada por benzodiacepinas.
3. Las subunidades δ están en receptores extrasinápticos y son insensibles a benzodiacepinas.
4. Las subunidades δ son específicas de las áreas postsinápticas y son selectivas para los fármacos Z.
¿Cuál es la diferencia clave entre las benzodiacepinas y los fármacos Z en su acción sobre los receptores GABA A ?
1. Las benzodiacepinas son selectivas para las subunidades δ, mientras que los fármacos Z no.
2. Los fármacos Z son selectivos para receptores con subunidades α 1 , mientras que las benzodiacepinas no son selectivas.
3. Las benzodiacepinas se unen a sitios presinápticos, mientras que los fármacos Z son postsinápticos.
4. Los fármacos Z actúan únicamente en receptores extrasinápticos con subunidades γ.
Las benzodiacepinas se consideran moduladores alostéricos positivos del receptor GABAA. ¿Qué implica esto en su mecanismo de acción?
1. Actúan directamente como agonistas del sitio de unión del GABA.
2. Incrementan la afinidad del receptor GABAA por el GABA, facilitando la neurotransmisión inhibitoria.
3. Sustituyen al GABA en el receptor, activando directamente las subunidades alfa del receptor GABAA.
4. Modifican la respuesta de los receptores extrasinápticos que median la neurotransmisión inhibitoria tónica.
¿Cuál de las siguientes características diferencia a las benzodiacepinas del grupo de los fármacos Z en el tratamiento del insomnio?
1. Las benzodiacepinas son selectivas para las subunidades alfa-1, mientras que los fármacos Z no.
2. Las benzodiacepinas tienen efectos ansiolíticos, mientras que los fármacos Z carecen de ellos.
3. Los fármacos Z tienen una mayor duración de acción que las benzodiacepinas.
4. Las benzodiacepinas actúan en receptores extrasinápticos, mientras que los fármacos Z no.
¿Qué benzodiacepina es más adecuada para tratar problemas de conciliación del sueño debido a su vida media corta?
1. Flurazepam.
2. Quazepam.
3. Triazolam.
4. Temazepam.
¿Cuál es el principal riesgo clínico asociado al uso prolongado de benzodiacepinas en el tratamiento del insomnio?
1. Insomnio de rebote y tolerancia.
2. Insuficiencia hepática.
3. Hipersensibilidad al GABA.
4. Resistencia irreversible al tratamiento.
¿Por qué las benzodiacepinas son consideradas agentes de segunda línea para el tratamiento del insomnio?
1. Debido a su baja eficacia en comparación con los fármacos Z.
2. Por su capacidad de causar dependencia, tolerancia y síndrome de abstinencia.
3. Porque no actúan en los circuitos inhibitorios del sueño regulados por la POVL hipotalámica.
4. Debido a su acción predominantemente en receptores extrasinápticos GABAA.
¿Qué característica principal diferencia a los fármacos Z, como zaleplon y zolpidem, de las benzodiacepinas tradicionales en su mecanismo de acción?
1. Se unen a un sitio completamente diferente en el receptor GABAA.
2. Poseen selectividad hacia la subunidad alfa-1 del receptor GABAA.
3. Activan directamente los receptores GABAA sin necesidad de GABA.
4. Solo actúan sobre receptores extrasinápticos.
¿Cuál es la ventaja principal de la formulación de liberación controlada (CR) del zolpidem respecto a la versión de liberación inmediata?
1. Mejora la conciliación del sueño sin afectar su mantenimiento.
2. Prolonga la duración del sueño de 2-4 horas a 6-8 horas.
3. Disminuye el riesgo de tolerancia y dependencia.
4. Aumenta la selectividad hacia la subunidad alfa-5 del receptor GABAA.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los fármacos Z es correcta?
1. Solo zaleplon y zolpidem tienen selectividad exclusiva por la subunidad alfa-2.
2. La zopiclona y la eszopiclona actúan sobre múltiples subunidades alfa, como las benzodiacepinas.
3. Los fármacos Z tienen un mayor riesgo de tolerancia y dependencia en comparación con las benzodiacepinas.
4. Los efectos de los fármacos Z se limitan exclusivamente al hipocampo.
¿Qué efecto secundario podría atribuirse a la acción de los fármacos Z sobre la subunidad alfa-1 del receptor GABAA?
1. Ansiedad residual.
2. Sedación diurna.
3. Relajación muscular excesiva.
4. Aumento del riesgo de depresión respiratoria.
¿Cuál es la principal indicación clínica de la formulación sublingual de zolpidem?
1. Inducción rápida del sueño al inicio de la noche.
2. Tratamiento del insomnio asociado a trastornos psiquiátricos.
3. Insomnio de mantenimiento, específicamente despertares a mitad de la noche.
4. Prevención del insomnio de rebote tras suspender benzodiacepinas.
¿Qué distingue al mecanismo de acción de los antagonistas duales de los receptores de orexina (DORA) de los hipnóticos como las benzodiacepinas y los fármacos Z?
1. Bloquean receptores GABAA en lugar de los receptores de orexina.
2. Inhiben los receptores de orexina OX1R y OX2R, reduciendo la estabilidad de la vigilia.
3. Promueven la liberación de histamina, serotonina y noradrenalina en el cerebro.
4. Actúan de forma irreversible, bloqueando permanentemente los receptores de orexina.
¿Cuál es la ventaja principal de los DORA en comparación con las benzodiacepinas y los fármacos Z en el tratamiento del insomnio?
1. Actúan sobre múltiples receptores neurotransmisores, aumentando su eficacia.
2. No provocan efectos secundarios como tolerancia, dependencia o insomnio de rebote.
3. Poseen una acción irreversible que asegura una mayor duración del sueño.
4. Favorecen el sueño a través de la activación de los receptores GABAA.
¿Por qué los antagonistas duales de los receptores de orexina (DORA) son efectivos tanto para el inicio como el mantenimiento del sueño?
1. Porque potencian la neurotransmisión del GABA.
2. Porque bloquean ambos receptores de orexina (OX1R y OX2R), disminuyendo la actividad que estabiliza la vigilia.
3. Porque estimulan directamente la producción de melatonina.
4. Porque inhiben permanentemente los receptores de histamina y serotonina.
¿Qué efecto tiene la reversibilidad de los DORA en su perfil farmacológico y clínico?
1. Facilita un despertar natural al permitir que las orexinas endógenas compitan por los receptores por la mañana.
2. Impide que los receptores de orexina sean bloqueados por completo, aumentando la eficacia del fármaco.
3. Provoca un bloqueo prolongado de los receptores que asegura una mayor duración del sueño.
4. Reduce su eficacia a lo largo del tiempo debido a la acumulación de tolerancia.
¿Por qué la trazodona no se asocia con tolerancia ni insomnio de rebote?
1. Porque su acción se limita al bloqueo temporal de los receptores GABAA.
2. Porque tiene un perfil de acción dual sobre el sueño y el dolor.
3. Porque actúa principalmente sobre receptores serotoninérgicos sin inducir cambios adaptativos.
4. Porque sus efectos hipnóticos ocurren a dosis bajas y no generan dependencia.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción hipnótico de la trazodona?
1. Incrementar la acción inhibidora del GABA en el cerebro.
2. Bloquear los receptores 5HT2A, alfa-1 adrenérgicos y H1.
3. Promover la liberación de melatonina en el núcleo supraquiasmático.
4. Estimular directamente los receptores serotoninérgicos postsinápticos.
¿Cuál es el impacto del bloqueo alfa-1 adrenérgico por parte de la trazodona durante la noche?
1. Produce una activación residual de los sistemas de vigilia.
2. Contribuye al sueño reparador y mejora el dolor y la fatiga diurnos.
3. Genera un efecto antidepresivo directo al promover la neurogénesis.
4. Provoca sedación prolongada que afecta las actividades diurnas.
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los antagonistas H1 para inducir el sueño?
1. Estimulan directamente la liberación de GABA en el cerebro.
2. Bloquean los receptores H1, reduciendo los efectos excitatorios de la histamina.
3. Potencian la acción de la noradrenalina en el núcleo supraquiasmático.
4. Inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina, promoviendo la sedación.
¿Por qué la doxepina es eficaz como hipnótico a dosis bajas?
1. Porque actúa selectivamente sobre los receptores H1 sin efectos anticolinérgicos significativos.
2. Porque su acción sobre la recaptación de serotonina promueve un sueño profundo.
3. Porque bloquea simultáneamente los receptores H1 y alfa-2 adrenérgicos.
4. Porque estimula la producción endógena de melatonina en el núcleo supraquiasmático.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a los antagonistas H1 como hipnóticos?
1. Pueden causar resaca diurna cuando tienen propiedades anticolinérgicas.
2. En dosis bajas, la doxepina no se asocia con tolerancia ni dependencia.
3. Los antagonistas H1 a menudo bloquean receptores colinérgicos y adrenérgicos en dosis bajas.
4. El bloqueo de los receptores H1 reduce la excitación neuronal promovida por la histamina.
¿Cuál es la diferencia principal entre los antihistamínicos clásicos y la doxepina utilizada como hipnótico?
1. Los antihistamínicos clásicos bloquean la recaptación de serotonina, mientras que la doxepina no.
2. La doxepina es selectiva para los receptores H1 a dosis bajas, mientras que los antihistamínicos clásicos tienen propiedades anticolinérgicas adicionales.
3. Los antihistamínicos clásicos se asocian a menor tolerancia que la doxepina.
4. La doxepina inhibe la producción de histamina, mientras que los antihistamínicos clásicos bloquean sus receptores.
¿Cuál es el mecanismo principal por el que los anticonvulsivos como la gabapentina y la pregabalina promueven el sueño?
1. Bloqueando directamente los receptores GABAA.
2. Inhibiendo canales iónicos regulados por voltaje a través de los ligandos α2δ.
3. Estimulando la producción de melatonina en el núcleo supraquiasmático.
4. Incrementando la recaptación de serotonina y noradrenalina.
¿Por qué los anticonvulsivos como la gabapentina y la pregabalina son considerados útiles en el tratamiento del insomnio asociado al dolor crónico?
1. Porque reducen el dolor y mejoran las ondas lentas del sueño.
2. Porque bloquean los receptores NMDA asociados al dolor neuropático.
3. Porque aumentan la plasticidad neuronal en regiones del sueño.
4. Porque incrementan la síntesis de neurotransmisores inhibitorios.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre el uso de anticonvulsivos como hipnóticos?
1. Están aprobados universalmente para el tratamiento del insomnio.
2. Son especialmente efectivos al combinarse con agonistas de orexina.
3. Su uso fuera de ficha está justificado por sus efectos sedantes y ansiolíticos.
4. Requieren dosis elevadas para ser efectivos como hipnóticos.
¿Qué característica limita el uso generalizado de anticonvulsivos como hipnóticos?
1. Su baja afinidad por los canales de calcio regulados por voltaje.
2. La falta de aprobación específica para el tratamiento del insomnio.
3. Su interacción con receptores colinérgicos, que causa efectos secundarios graves.
4. Su incapacidad para modular las ondas lentas del sueño.
¿Qué determina la eficacia de un hipnótico para inducir y mantener el sueño?
1. El tiempo que tarda el fármaco en alcanzar su concentración máxima en plasma.
2. La duración por encima de un umbral crítico de ocupación del receptor.
3. La afinidad del hipnótico por los receptores colinérgicos y adrenérgicos.
4. La vida media del fármaco y su eliminación renal.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el concepto de "solución Ricitos de Oro" en hipnóticos?
1. Un fármaco que actúe sobre múltiples receptores para garantizar el sueño prolongado.
2. Un hipnótico que tenga una duración ideal por encima del umbral, evitando tanto despertares prematuros como resaca matutina.
3. Un hipnótico que compita directamente con neurotransmisores endógenos en el ciclo de sueño/vigilia.
4. Un hipnótico con una vida media ultra larga para garantizar un sueño profundo.
¿Qué sucede cuando los niveles de un hipnótico caen por debajo del umbral antes de tiempo?
1. Se produce una acumulación de metabolitos tóxicos que interrumpen el sueño.
2. El paciente experimenta despertares prematuros y dificultad para mantener el sueño.
3. Se inhibe la acción del GABA, aumentando la excitación neuronal.
4. Se induce tolerancia al hipnótico, reduciendo su eficacia futura.
¿Por qué los DORA, como lemborexant y suvorexant, permiten un despertar más natural en comparación con otros hipnóticos?
1. Porque tienen una cinética de acción ultrarrápida que facilita su eliminación en la mañana.
2. Porque compiten con los niveles crecientes de orexina durante las últimas horas de la noche.
3. Porque su unión a los receptores de orexina es irreversible, evitando efectos remanentes.
4. Porque su vida media es más corta que la de los hipnóticos GABAérgicos.
¿Cuál es una posible estrategia para un paciente que experimenta efectos residuales matutinos con un hipnótico?
1. Reducir la dosis del hipnótico o administrarlo más temprano por la noche.
2. Cambiar a un hipnótico con una vida media ultra larga.
3. Incrementar la dosis para prolongar la duración del efecto por encima del umbral.
4. Administrar el hipnótico junto con una comida para retrasar su absorción.
¿Cuál es el objetivo principal de la terapia de control de estímulos en el tratamiento del insomnio?
1. Reducir los pensamientos intrusivos relacionados con el sueño.
2. Asociar la cama exclusivamente con el acto de dormir.
3. Prolongar el tiempo total en cama para optimizar el descanso.
4. Estimular la actividad física antes de acostarse para favorecer la fatiga.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la reducción intensiva del sueño?
1. Es una intervención conductual que promueve largos períodos de sueño nocturno para mejorar su consolidación.
2. Consiste en limitar el tiempo en cama inicialmente, para luego aumentar progresivamente el tiempo de sueño consolidado.
3. Busca inducir privación de sueño durante varias noches seguidas para mejorar el sueño a largo plazo.
4. Se centra exclusivamente en mejorar la higiene del sueño sin modificar el horario.
¿Cuál de los siguientes es un principio fundamental de una buena higiene del sueño?
1. Realizar ejercicio intenso justo antes de dormir.
2. Evitar la exposición a luz brillante durante el día para preservar la melatonina.
3. Mantener un ambiente fresco, oscuro y sin distracciones en la habitación.
4. Prolongar el tiempo en cama para compensar las horas de sueño perdidas.
¿Cuál de las siguientes combinaciones de tratamiento sería más adecuada para un paciente con insomnio grave que no responde bien a los fármacos?
1. Terapia cognitivo-conductual combinada con prácticas de relajación y control de estímulos.
2. Exclusivamente reducción intensiva del sueño para garantizar la consolidación del sueño.
3. Higiene del sueño y ejercicio físico vigoroso por la noche.
4. Terapia farmacológica de alta dosis combinada con privación de sueño a largo plazo.