Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, la hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABAérgicas corticales hace que la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral esté:
1. hipoactivada.
2. hiperactivada.
3. desactivada.
Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio.
1. Verdadero.
2. Falso.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
3. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal:
1. hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas.
2. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.
3. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas.
Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia:
1. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
2. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.
3. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactivas.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en la ATV.
3. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV):
1. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.
2. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en laATV.
3. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.
Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación:
1. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras
2. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT2A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal
3. de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores somatodendríticos 5HT1A de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al hipocampo
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores:
1. 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
2. 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
3. alfa 1 y alfa 2 que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo:
1. Verdadero
2. Falso
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función:
1. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
2. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
3. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos está vinculado a proteinas G:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
Indique cuál de los siguientes receptores GABAérgicos no es un canal iónico regulado por ligando:
1. GABAa
2. GABAb
3. GABAc
La acción antimaniaca del valproato en el trastorno bipolar, tiene que ver con:
1. el exceso de liberación del transmisor glutamato que, de manera paradójica, facilita la apertura de los canales iónicos de cloro, y estabiliza de manera eficaz desde abajo los síntomas de hiperactivación y euforia.
2. el ácido glutámico, con el que interfiere en el flujo de iones a través del canal de cloro.
3. la potenciación de la neurotransmisión inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA) mediante la inhibición de la recaptación presináptica, entre otros supuestos mecanismos tales como el aumento de liberación de dicho transmisor.
El valproato o ácido valproico es un fármaco anticonvulsivante:
1. que potencia la acción inhibidora del GABA y se utiliza en el tratamiento de la fase aguda de la manía y su recurrencia en el trastorno bipolar.
2. de última generación que, además de interferir con la acción inhibitoria del GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar.
3. interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar.
Uno de los tratamientos de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. pueden ser los agentes proglicinérgicos como las benzodiacepinas, que actúan en la amigdala.
2. son los agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABA-A postsinápticos de la amígdala.
3. suelen ser a base de agentes agonistas de los canales de calcio dependientes de voltaje N y P/Q presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
Un tratamiento eficaz de la ansiedad y el miedo patológicos:
1. está representado por los agentes procolinérgicos, como los barbitúricos y las benzodiacepinas que actúan en la amígdala.
2. lo constituye la administración de agentes GABAérgicos que alivian esos síntomas mediante el reforzamiento de las acciones inhibidoras fásicas en los receptores GABAa postsinápticos de la amígdala.
3. suele ser a base de agentes agonistas alfa2-delta presinápticos que estimulan la liberación de glutamato en la amígdala.
En la ansiedad social y en el trastorno de pánico se emplean con éxito:
1. la pregabalina y la gabapentina, que son ligandos alfa2-delta que reducen el miedo en la amígdala y la preocupación en los circuitos cortico-estriatal- talámico-corticales (CETC).
2. la pregabalina y la gabapentina, que reducen la preocupación en la amígdala y el miedo en los circuitos CETC.
3. los agonistas completos GABA y 5-HT (serotonina).
Los agentes pro-GABAérgicos como las benzodiacepinas:
1. pueden aliviar la preocupación reforzando las acciones de las interneuronas GABA inhibidoras en el córtex prefrontal.
2. pueden aliviar la preocupación inactivando la inhibición de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal.
3. pueden aliviar la preocupación antagonizando las acciones serotoninérgicas en los circuitos CETC.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
2. agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
3. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
2. inhibir la descarga neuronal de GABA en el terminal postsináptico.
3. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre los subtipos alfa2 y alfa3 producen:
1. Efectos ansiolíticos
2. Amnesia y sedación
3. Efectos anticonvulsivantes
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es:
1. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
2. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A.
3. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-B
La zopiclona es un modulador alostérico positivo específico de los receptores GABAA que contiene...
1. la subunidad alfa2.
2. la subunidad alfa1.
3. la unidad alfa2.
Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo es bloquear la recaptación de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los neurotransmisores:
1. histamina y orexina.
2. histamina y GABA.
3. Orexina y GABA.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre el subtipo alfa1 se asocian a:
1. efectos convulsivantes.
2. sedación diurna.
3. efectos ansiolíticos.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre el subtipo alfa1 se asocian a:
1. sedación diurna.
2. efectos ansiolíticos.
3. efectos convulsivantes.
Los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA-A que actúan sobre el subtipo alfa 2 y 3 se asocian a:
1. sedación diurna.
2. efectos ansiolíticos.
3. efectos convulsivantes.
El ramelteón es un:
1. antagonista del receptor GABA-A.
2. agonista de los receptores de melatonina 1 y 2.
3. agonista del receptor GABA-A.
La zopiclona:
1. se une específicamente a receptores GABA A con la subunidad alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5
2. se une específicamente a receptores GABAA con la subunidad alfa2, pero no a los que tienen alfa1, alfa 3 o alfa 5
3. se une específicamente a receptores GABAA con la subunidad alfa1, alfa2, alfa 3 o alfa 5
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
1. potenciar el estado cognitivo y la memoria -como hace la vareniclina al inicio del tratamiento- para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol; o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA.
2. frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
3. reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina e interactúa:
1. con el sistema GABAérgico, incrementando su función.
2. con el sistema glutamatérgico y el GABAérgico.
3. con el sistema glutamatérgico y el serotoninérgico.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
1. un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
2. un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
3. un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
1. un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
2. un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
3. un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica.
El alcohol, de manera simplificada:
1. aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria de las sinapsis GABAérgicas.
2. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
3. es agonista inverso del receptor GABA·A y alostérico positivo de los receptores de neuroesteroides y opiáceos en el receptor GABA·B
El alcohol activa la liberación del transmisor:
1. GABA por el bloqueo de los receptores GABA-B presinápticos.
2. glutamato por la activación de los receptores GABA-B postsinápticos.
3. GABA por la antagonización del receptor metabotrópico para benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan:
1. En los receptores GABA-A y GABA-B, indistintamente, siempre que el agonista GABA esté ocupando su lugar receptor en cada uno de ellos.
2. en el receptor GABA-A, en las subunidades alfa-1, alfa-2, alfa-3, alfa-5 de dicho receptor.
3. en el receptor GABA-B, en las subunidades alfa-1, alfa-2, alfa-3, alfa-5 de dicho receptor.
La marihuana:
1. consumida en dosis bajas puede tener efectos estimulantes y de excitación máxima que pueden conducir al pánico.
2. a bajas dosis, estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas favorece el bloqueo GABAérgico, por lo que produce euforia y relajación.
3. en dosis de intoxicación habituales, suele producir bienestar y relajación, pero también deterioro de la memoria a corto plazo.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan:
1. En el receptor GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-afa5
2. En ambos receptores GABAérgicos en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 del GABA-A y del GABA-B
3. En el receptor GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5
El alcohol y los anestésicos generales se pueden unir a los receptores:
1. GABAa, en la subunidad delta, produciendo efectos hipnóticos y sedantes.
2. GABAb, en la subunidad gamma, produciendo efectos hipnóticos y sedantes ya que es lugar específico de recepción para las benzodiacepinas.
3. GABAérgicos y NMDA, ya que la activación fásica de éstos produce sedación y sueño.
El alcohol, de manera simplificada:
1. aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
2. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
3. es agonista inverso del receptor GABA-A, y alostérico positivo de los receptores de neuroesteroides y opiáceos en el receptor GABA-B.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan:
1. un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica.
2. un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
3. un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica.
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para:
1. frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia.
2. potenciar el estado cognitivo y la memoria (como hace la vareniclina al inicio del tratamiento) para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol; o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA.
3. reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA.
El alcohol y los anestésicos generales se pueden unir a los receptores:
1. GABA-B, en la subunidad gamma, produciendo efectos hipnóticos y sedantes ya que es lugar específico de recepción para las benzodiacepinas.
2. GABA-A, en la subunidad delta, produciendo efectos hipnóticos y sedantes.
3. GABAérgicos y NMDA, ya que la activación fásica de éstos produce sedación y sueño.