¿Cuál de las siguientes pruebas es más útil para confirmar la somnolencia diurna excesiva y evaluar la intrusión de sueño durante la vigilia?
1. Escala de Somnolencia de Epworth.
2. Test de mantenimiento de la vigilia.
3. Test de latencia múltiple del sueño.
4. Polisomnografía nocturna.
¿Qué trastorno está más asociado a la intrusión del sueño REM durante la vigilia?
1. Hipersomnia idiopática.
2. Trastorno de la fase del sueño retrasada.
3. Narcolepsia.
4. Apnea obstructiva del sueño.
¿Cuál de los siguientes síntomas puede ser clave para diferenciar la apnea obstructiva del sueño de otros trastornos relacionados con la somnolencia diurna excesiva?
1. Intrusión de sueño REM durante el día.
2. Ronquidos fuertes y pausas respiratorias nocturnas.
3. Alteraciones del ritmo circadiano.
4. Episodios de cataplexia.
Un paciente con turnos nocturnos laborales y somnolencia diurna excesiva probablemente tiene:
1. Narcolepsia con cataplexia.
2. Trastorno del ritmo circadiano por trabajo a turnos.
3. Hipersomnia idiopática.
4. Trastorno de la fase del sueño avanzada.
¿Cuál de las siguientes herramientas permite medir de forma subjetiva la somnolencia diurna en diferentes situaciones de la vida diaria?
1. Polisomnografía nocturna.
2. Escala de Somnolencia de Epworth.
3. Test de latencia múltiple del sueño.
4. Registro actigráfico.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la narcolepsia con cataplexia?
1. Se caracteriza por niveles elevados de orexina en el LCR y una latencia de sueño prolongada.
2. Es causada por una pérdida de neuronas productoras de orexina en el hipotálamo lateral, asociada a intrusión del sueño REM durante la vigilia.
3. Incluye embriaguez del sueño como síntoma principal, pero no está relacionada con cataplexia.
4. Se diagnostica mediante la presencia de SOREMPs y niveles elevados de histamina en el LCR.
En la evaluación de la hipersomnia idiopática, ¿cuál de las siguientes herramientas diagnósticas es más adecuada para diferenciarla de la narcolepsia?
1. Escala de somnolencia de Epworth.
2. Test de latencia múltiple del sueño (PLMS).
3. Niveles de histamina en el LCR.
4. Registro diario de sueño durante 3 meses.
¿Qué característica distingue a la apnea obstructiva del sueño (AOS) como una causa secundaria de hipersomnia diurna?
1. Es el único trastorno del sueño que no afecta la saturación de oxígeno en la sangre.
2. Se asocia exclusivamente a insomnio nocturno sin somnolencia diurna.
3. Provoca microdespertares durante la noche debido a obstrucciones parciales o completas de las vías respiratorias superiores.
4. Su diagnóstico depende únicamente de la observación clínica de ronquidos y pausas respiratorias.
¿Cuál es el criterio diagnóstico clave para la hipersomnia idiopática según el test de latencia múltiple del sueño (PLMS)?
1. Presencia de al menos dos SOREMPs en el estudio polisomnográfico.
2. Latencia del sueño menor a 8 minutos y ausencia de más de dos SOREMPs.
3. Niveles de orexina por debajo de 110 pg/mL en el LCR.
4. Alucinaciones hipnagógicas y parálisis del sueño.
¿Qué factor diferencia la somnolencia diurna excesiva causada por privación de sueño de un trastorno central de hipersomnolencia como la narcolepsia?
1. En la privación de sueño, los niveles de orexina en el LCR están disminuidos.
2. La somnolencia causada por privación de sueño mejora con el descanso adecuado, mientras que los trastornos de hipersomnolencia no.
3. Ambos tienen un inicio similar de sueño REM durante la vigilia.
4. La privación de sueño se asocia exclusivamente a insomnio nocturno.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente el mecanismo por el cual el núcleo supraquiasmático (SCN) regula el ciclo sueño/vigilia?
1. El SCN produce melatonina directamente y ajusta el reloj circadiano según la cantidad de luz ambiental.
2. El SCN regula la secreción de melatonina a través de la glándula pineal mediante señales sincronizadas por el tracto retinohipotalámico.
3. El SCN ajusta el reloj circadiano a través de mecanismos autónomos independientes de la luz.
4. El SCN regula el ciclo sueño/vigilia exclusivamente a través de señales eléctricas emitidas durante el sueño REM.
Un individuo con trastorno de fase de sueño retrasada probablemente experimentará:
1. Somnolencia diurna excesiva debido a la reducción de la duración total del sueño.
2. Dificultad para conciliar el sueño antes de la medianoche y problemas para despertarse temprano, a pesar de un sueño de calidad adecuada.
3. Episodios de sueño fragmentado con múltiples despertares durante la noche.
4. Sueño prolongado durante el día, pero con insomnio severo durante la noche.
¿Cuál de los siguientes factores explica mejor el riesgo elevado de trastornos metabólicos en individuos con trastorno por trabajo a turnos?
1. La exposición reducida a la luz natural durante el día, lo que altera la secreción de serotonina.
2. La falta de sincronización entre el reloj circadiano interno y los horarios alimenticios y de actividad.
3. La disminución de la calidad del sueño profundo debido al uso prolongado de dispositivos electrónicos durante la noche.
4. La incapacidad para alcanzar la fase de sueño REM durante los períodos de sueño diurno.
Un paciente ciego presenta insomnio nocturno y somnolencia excesiva durante el día. ¿Qué diagnóstico circadiano es más probable?
1. Trastorno de fase de sueño avanzada.
2. Insomnio primario.
3. Trastorno de sueño-vigilia no sujeto a 24 horas.
4. Trastorno de fase de sueño retrasada.
Un adolescente consulta por fatiga diurna y bajo rendimiento escolar. Refiere acostarse siempre después de las 2:00 a.m. y levantarse a las 11:00 a.m. durante los fines de semana. Durante los días de escuela, se despierta a las 7:00 a.m. pero no logra descansar. ¿Qué intervención sería más adecuada?
1. Prescripción de melatonina en las primeras horas de la noche para adelantar la fase de sueño.
2. Fomentar una siesta diaria para compensar la falta de sueño nocturno.
3. Evitar la exposición a la luz natural durante el día para favorecer la secreción de melatonina.
4. Recomendación de un programa intensivo de sueño diurno para equilibrar el déficit acumulado.
¿Qué combinación de intervenciones circadianas sería más efectiva para un paciente con trastorno de fase de sueño retrasada que necesita ajustar su ciclo para un horario laboral diurno?
1. Luz brillante por la tarde y melatonina por la mañana.
2. Luz brillante por la mañana y melatonina por la noche.
3. Luz brillante por la mañana y una dosis de agomelatina por la tarde.
4. Luz brillante por la noche y melatonina por la tarde.
¿Cuál es el mecanismo principal de acción del tasimelteon en el tratamiento del trastorno de sueño-vigilia no sujeto a 24 horas en personas ciegas?
1. Actúa como agonista de los receptores MT1 y MT2, regulando los ciclos circadianos en ausencia de sincronización lumínica.
2. Inhibe la actividad de los receptores 5HT2B, facilitando el sueño profundo.
3. Modula directamente la producción de melatonina en la glándula pineal.
4. Estimula los receptores MT3 para sincronizar el núcleo supraquiasmático con señales externas.
Un paciente con trastorno de fase de sueño avanzada experimenta dificultad para mantenerse despierto más allá de las 19:00 horas. ¿Cuál de las siguientes estrategias sería más adecuada para ajustar su ciclo?
1. Luz brillante por la tarde combinada con melatonina matutina.
2. Luz brillante por la mañana combinada con melatonina nocturna.
3. Tasimelteon por la noche y exposición reducida a la luz durante el día.
4. Agomelatina por la mañana y luz brillante por la noche.
¿Cuál es la principal diferencia en los efectos circadianos entre la melatonina y la agomelatina?
1. La melatonina actúa sobre los receptores MT1 y MT2, mientras que la agomelatina también bloquea receptores 5HT2B y 5HT2C, con efectos antidepresivos.
2. La agomelatina actúa exclusivamente en los receptores MT3, mientras que la melatonina actúa en MT1 y MT2.
3. La melatonina modula el reloj circadiano, mientras que la agomelatina solo regula el sueño REM.
4. La agomelatina se utiliza únicamente para el trastorno de sueño-vigilia no sujeto a 24 horas, mientras que la melatonina tiene aplicaciones más amplias.
¿Qué tratamiento sería más efectivo para un trabajador nocturno que experimenta insomnio durante el día y somnolencia excesiva durante el trabajo?
1. Melatonina por la noche y luz brillante en la mañana.
2. Modafinilo durante el turno nocturno y melatonina antes de dormir en el día.
3. Tasimelteon al inicio del turno nocturno y exposición limitada a la luz durante el día.
4. Agomelatina al finalizar el turno nocturno y luz brillante al despertar.
¿Cuál es el receptor melatoninérgico implicado principalmente en la sincronización del ciclo circadiano y cómo actúa?
1. MT1; inhibe la producción de melatonina por la glándula pineal.
2. MT2; facilita el reajuste del reloj circadiano en el núcleo supraquiasmático (NSQ).
3. MT3; actúa directamente en las neuronas del sistema límbico para inducir el sueño profundo.
4. MT2; promueve la inhibición de las señales de alerta durante el sueño REM.
¿Cuál de los siguientes agentes melatoninérgicos es más adecuado para tratar el trastorno de sueño-vigilia no sujeto a 24 horas y por qué?
1. Melatonina; regula directamente los receptores MT1 y MT3 en el núcleo supraquiasmático.
2. Agomelatina; combina la acción en MT2 con efectos antidepresivos sobre los receptores 5HT2C.
3. Ramelteon; actúa exclusivamente en los receptores MT1 para mejorar el inicio del sueño.
4. Tasimelteon; regula los receptores MT2 para reajustar el reloj circadiano en personas ciegas.
En un paciente con insomnio inicial relacionado con desincronización circadiana, ¿cuál sería la combinación terapéutica más efectiva?
1. Ramelteon antes de dormir y exposición a luz brillante por la mañana.
2. Tasimelteon antes de dormir y melatonina por la mañana.
3. Agomelatina antes de dormir y exposición a luz brillante por la tarde.
4. Melatonina antes de dormir y exposición limitada a la luz durante el día.
¿Qué mecanismo diferencia a la agomelatina de otros hipnóticos melatoninérgicos, como el ramelteon o el tasimelteon?
1. La agomelatina actúa exclusivamente sobre los receptores MT2, mientras que los otros agentes actúan en MT1 y MT3.
2. La agomelatina es un agonista de MT1 y MT2, además de antagonista de los receptores de serotonina 5HT2B y 5HT2C.
3. A diferencia del ramelteon, la agomelatina solo induce el sueño y no regula el ciclo circadiano.
4. La agomelatina es específica para el tratamiento del insomnio crónico, mientras que los otros agentes no.
En el tratamiento del jet lag, ¿cuál sería la estrategia más adecuada para restablecer el ritmo circadiano?
1. Melatonina por la noche y exposición a luz brillante durante el día.
2. Ramelteon en la mañana y tasimelteon antes de dormir.
3. Luz brillante durante la tarde y tasimelteon en la mañana.
4. Agomelatina antes de dormir y luz brillante al despertar.
¿Cuál de los siguientes mecanismos es el más común entre los agentes farmacológicos que promueven la vigilia, como el modafinilo y los IRND?
1. Inhibición de los receptores H3 para aumentar la liberación de histamina.
2. Aumento directo de la producción de melatonina en la glándula pineal.
3. Inhibición de la recaptación de dopamina y noradrenalina en las neuronas presinápticas.
4. Estimulación de los receptores serotoninérgicos para mejorar la activación cortical.
¿Cuál es la acción terapéutica principal de los antagonistas H3 en el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva?
1. Reducir los niveles de dopamina para evitar la sobreestimulación neuronal.
2. Bloquear los receptores H3 para aumentar la liberación de histamina en el cerebro.
3. Estimular directamente la orexina para promover la estabilidad del ciclo sueño-vigilia.
4. Inhibir la recaptación de serotonina para mejorar la regulación circadiana.
En un paciente con somnolencia diurna excesiva debido a trabajo nocturno, ¿cuál sería el enfoque más adecuado para mejorar su estado de vigilia durante el turno?
1. Uso de melatonina antes de dormir y exposición a luz brillante durante la noche.
2. Administración de modafinilo durante el turno y melatonina antes de dormir.
3. Exposición limitada a luz durante el turno y antagonista H3 al despertar.
4. Consumo de cafeína al inicio del turno y orexina al finalizar.
¿Cuál es el principal mecanismo por el cual la cafeína reduce la fatiga y promueve la vigilia?
1. Estimula directamente los receptores D2 de dopamina.
2. Bloquea la unión de la adenosina a sus receptores, restaurando la afinidad de los receptores D2 por la dopamina.
3. Aumenta la síntesis de dopamina en las neuronas presinápticas.
4. Activa la producción de orexina, promoviendo el estado de alerta.
¿Cómo afecta la cafeína la interacción entre los receptores de adenosina y los receptores D2 de dopamina?
1. Inhibe la formación de heterodímeros entre receptores de adenosina y D2, potenciando la acción dopaminérgica.
2. Bloquea directamente los receptores D2, favoreciendo el equilibrio homeostático del sueño.
3. Estimula la formación de heterodímeros entre receptores de adenosina y D2, regulando la fatiga.
4. Reduce la sensibilidad de los receptores D2 a la dopamina, minimizando la vigilia.
¿Cuál de los siguientes efectos está directamente relacionado con la acción antagonista de la cafeína sobre los receptores de adenosina?
1. Incremento de la síntesis de serotonina en el cerebro.
2. Estabilización de los ritmos circadianos a través de la regulación de orexina.
3. Aumento de la acción de la dopamina al restablecer la afinidad de los receptores D2.
4. Disminución de los niveles de histamina en el sistema nervioso central.
¿Por qué la cafeína es particularmente efectiva en la promoción de la vigilia en comparación con otras sustancias estimulantes?
1. Porque incrementa la síntesis de adenosina para contrarrestar la fatiga.
2. Porque bloquea los receptores de adenosina sin generar efectos adversos significativos en la dopamina.
3. Porque actúa exclusivamente en los receptores D2 para mejorar la dopamina.
4. Porque inhibe tanto la adenosina como los niveles de serotonina, promoviendo la alerta.
¿Cuál es la principal diferencia entre el mecanismo de acción del metilfenidato y la anfetamina en la promoción de la vigilia?
1. El metilfenidato bloquea los receptores D2, mientras que la anfetamina estimula los receptores adrenérgicos.
2. El metilfenidato inhibe la recaptación de dopamina y noradrenalina, mientras que la anfetamina también libera dopamina al inhibir el transportador vesicular de monoaminas 2 (TVMA2).
3. La anfetamina actúa exclusivamente en la dopamina, mientras que el metilfenidato regula la serotonina.
4. El metilfenidato es un agonista directo de dopamina y noradrenalina, mientras que la anfetamina se limita a inhibir su recaptación.
¿Por qué tanto la anfetamina como el metilfenidato tienen un alto potencial de abuso?
1. Debido a que aumentan la liberación de serotonina, lo que genera una sensación de recompensa inmediata.
2. Porque aumentan la disponibilidad de dopamina en el espacio sináptico, asociada al sistema de recompensa.
3. Porque inhiben la degradación de noradrenalina, lo que genera euforia prolongada.
4. Porque actúan como agonistas directos de los receptores dopaminérgicos, promoviendo la adicción.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es más correcta sobre el uso clínico de la anfetamina y el metilfenidato en el tratamiento de la narcolepsia?
1. Ambos están aprobados para la narcolepsia y la apnea obstructiva del sueño.
2. Solo el metilfenidato está aprobado para la narcolepsia, mientras que la anfetamina se usa "off-label".
3. Ambos están aprobados para la narcolepsia y mejoran la vigilia al aumentar la disponibilidad sináptica de dopamina y noradrenalina.
4. Solo la anfetamina está aprobada para la narcolepsia y actúa exclusivamente como inhibidor de la recaptación de dopamina.
¿Cuál es un efecto secundario potencial del uso prolongado de anfetamina o metilfenidato en dosis superiores a las recomendadas?
1. Inducción de hipersomnia y trastornos de ansiedad generalizada.
2. Hipotensión y reducción del flujo dopaminérgico en el sistema límbico.
3. Psicosis, hipertensión arterial y aumento del riesgo de dependencia.
4. Bloqueo irreversible de los receptores dopaminérgicos en el núcleo accumbens.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción del modafinilo en la promoción de la vigilia?
1. Actúa como un agonista directo de los receptores de dopamina.
2. Inhibe el transportador de dopamina (TDA), aumentando la dopamina tónica y promoviendo la vigilia.
3. Estimula directamente las neuronas de orexina en el hipotálamo lateral.
4. Bloquea los receptores de adenosina para potenciar la activación cerebral.
¿Qué neurotransmisor, además de la dopamina, se libera secundariamente por la acción del modafinilo y contribuye a la estabilización de la vigilia?
1. Serotonina
2. Acetilcolina
3. Histamina
4. Noradrenalina
¿Por qué el modafinilo tiene un bajo potencial de abuso en comparación con otros estimulantes como las anfetaminas?
1. Porque bloquea únicamente el transportador de serotonina, sin afectar la dopamina.
2. Porque aumenta exclusivamente la dopamina tónica, sin estimular el refuerzo dopaminérgico fásico.
3. Porque actúa directamente en las neuronas de orexina, evitando la dependencia dopaminérgica.
4. Porque su acción se limita a las regiones del hipotálamo lateral, sin activar el sistema límbico.
¿Cuál es la indicación principal para la que se utilizan tanto el modafinilo como el armodafinilo?
1. Insomnio relacionado con el trastorno por trabajo a turnos.
2. Narcolepsia, apnea obstructiva del sueño y trastorno por trabajo a turnos.
3. Hipersomnia idiopática y depresión resistente al tratamiento.
4. Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) y fatiga crónica.
¿Cuál es la principal ventaja del modafinilo/armodafinilo sobre la anfetamina y el metilfenidato en el tratamiento de la narcolepsia?
1. Mayor potencia en la promoción de la vigilia.
2. Menor potencial de abuso y menos efectos secundarios graves.
3. Mejor eficacia en el tratamiento de la cataplejía asociada a la narcolepsia.
4. Regulación directa de las neuronas de orexina en el hipotálamo lateral.
¿Qué característica farmacológica distingue al armodafinilo del modafinilo racémico y cómo impacta su uso clínico?
1. El armodafinilo tiene una vida media más corta, lo que permite un efecto más rápido y menos sostenido.
2. El armodafinilo tiene una vida media más larga y niveles plasmáticos más altos entre las 6 y 14 horas tras su administración, reduciendo la necesidad de una segunda dosis diaria.
3. El modafinilo racémico inhibe el transportador de serotonina, mientras que el armodafinilo actúa exclusivamente sobre el transportador de dopamina.
4. El armodafinilo activa directamente las neuronas hipocretinérgicas, mejorando la eficacia en la narcolepsia.
¿Por qué el modafinilo/armodafinilo están aprobados para tratar trastornos como el trastorno por trabajo a turnos y la apnea obstructiva del sueño, mientras que la anfetamina y el metilfenidato no lo están?
1. Porque el modafinilo/armodafinilo estimulan específicamente la orexina en el hipotálamo lateral, estabilizando la vigilia.
2. Porque tienen una menor incidencia de efectos secundarios cardiovasculares y un perfil de acción más específico para la somnolencia diurna.
3. Porque el modafinilo/armodafinilo son más potentes en la liberación de dopamina y noradrenalina que la anfetamina y el metilfenidato.
4. Porque los efectos del modafinilo/armodafinilo son menos duraderos y más seguros en pacientes con apnea obstructiva del sueño.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la apnea obstructiva del sueño (AOS) y cuál es su principal limitación?
1. Modafinilo; presenta bajo potencial de abuso pero eficacia limitada.
2. Presión positiva continua en las vías respiratorias (PPC); su baja tolerancia en los pacientes reduce el cumplimiento.
3. Dispositivos orales para estabilizar la mandíbula; son costosos y requieren intervenciones quirúrgicas adicionales.
4. Terapia posicional; es efectiva, pero solo aplicable a casos leves.
¿Cuál de las siguientes estrategias es considerada un tratamiento conductual útil para mejorar la apnea obstructiva del sueño?
1. Administración de modafinilo para reducir la fatiga nocturna.
2. Uso de dispositivos de presión positiva binivel (PPB) en lugar de la PPC.
3. Pérdida de peso hasta alcanzar un IMC inferior a 25.
4. Cirugía para corregir las anomalías en las vías respiratorias superiores.
¿Qué papel desempeñan el modafinilo y el armodafinilo en el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño?
1. Actúan como tratamientos principales para reducir las apneas durante el sueño.
2. Son complementos para tratar la hipersomnia diurna residual en pacientes que usan PPC.
3. Sustituyen a la PPC en pacientes con apnea severa intolerantes al tratamiento estándar.
4. Se utilizan únicamente para el trastorno por trabajo a turnos y no para la apnea obstructiva del sueño.
¿Cuál es la principal característica fisiopatológica de la apnea obstructiva del sueño que explica la interrupción del sueño?
1. Reducción de la liberación de orexina en el hipotálamo lateral.
2. Colapso parcial o completo de las vías respiratorias superiores que provoca apneas e hipopneas.
3. Disminución de la saturación de oxígeno debido a insuficiencia cardiaca.
4. Anomalías metabólicas en el núcleo tuberomamilar que reducen la liberación de histamina.
¿Cuál es el papel principal de la terapia de luz brillante en el tratamiento del trastorno por trabajo a turnos?
1. Estimula la producción de dopamina para mejorar la vigilia durante el turno nocturno.
2. Reajusta los ritmos circadianos al alterar la secreción de melatonina y estabilizar el ciclo sueño-vigilia.
3. Aumenta la liberación de histamina en el núcleo tuberomamilar para reducir la somnolencia.
4. Actúa como un complemento a los agentes farmacológicos para potenciar su efecto en el estado de alerta.
¿Qué combinación terapéutica es más efectiva para manejar el trastorno por trabajo a turnos?
1. Terapia de luz brillante al despertar y una dosis de melatonina al final del turno.
2. Modafinilo al inicio del turno nocturno y terapia de luz brillante programada según la fase circadiana.
3. Administración de agentes melatoninérgicos durante el día y exposición limitada a la luz brillante.
4. Terapia de simulación del amanecer junto con antagonistas H3 para promover la vigilia.
¿Cómo debe programarse la terapia de luz brillante para maximizar su eficacia en pacientes con trastorno por trabajo a turnos?
1. Durante los primeros 30 minutos del turno nocturno, para reducir el impacto del cansancio inicial.
2. Aproximadamente 8 horas después de la secreción nocturna de melatonina o según una curva de respuesta predeterminada
3. Justo antes de dormir, para inducir un estado de vigilia prolongada durante el día.
4. Al final del turno nocturno, para facilitar el regreso a los ritmos circadianos diurnos.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción del solriamfetol en el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva?
1. Activación directa de los receptores de orexina en el hipotálamo lateral.
2. Inhibición de la recaptación de noradrenalina y dopamina, aumentando su disponibilidad en las sinapsis.
3. Estimulación de los receptores serotoninérgicos para estabilizar los ritmos circadianos.
4. Bloqueo de los receptores H3 para aumentar la liberación de histamina.
¿Qué ventaja presenta el solriamfetol sobre otros agentes estimulantes como las anfetaminas o el metilfenidato?
1. Es más potente que las anfetaminas en la promoción de la vigilia.
2. Tiene un perfil de tolerabilidad superior y menor potencial de abuso.
3. Actúa directamente sobre los ritmos circadianos, regulando la secreción de melatonina.
4. Tiene una vida media más larga, permitiendo dosis nocturnas para un efecto prolongado.
¿Por qué se recomienda administrar el solriamfetol en una dosis matutina?
1. Porque su corta vida media asegura que no interfiera con el sueño nocturno.
2. Para sincronizar su acción con la liberación de orexina al despertar.
3. Para evitar efectos secundarios relacionados con la somnolencia residual.
4. Porque necesita combinarse con un agente melatoninérgico administrado por la noche.
¿Cuál es el mecanismo de acción del pitolisant para mejorar la vigilia en la narcolepsia?
1. Estimula directamente la liberación de dopamina en las neuronas presinápticas.
2. Bloquea los autorreceptores H3 presinápticos, desinhibiendo la liberación de histamina.
3. Actúa como agonista de los receptores de histamina H3 en el hipotálamo lateral.
4. Inhibe la recaptación de noradrenalina y dopamina, promoviendo el estado de alerta.
¿Qué ventaja presenta el pitolisant frente a otros tratamientos como las anfetaminas o el metilfenidato para la narcolepsia?
1. Mayor eficacia en la promoción de la vigilia y menor potencial de abuso.
2. Mayor tolerabilidad y ausencia de potencial de abuso conocido.
3. Acción prolongada que elimina la necesidad de una dosis matutina.
4. Capacidad para estimular directamente la liberación de orexina en el hipotálamo lateral.
¿Por qué el pitolisant puede ser demasiado activador en algunos pacientes?
1. Porque actúa como agonista de los receptores H3, aumentando la liberación de histamina en exceso.
2. Porque la desinhibición prolongada de la histamina puede causar ansiedad e insomnio.
3. Porque estimula directamente los receptores H1, lo que incrementa la excitación cerebral.
4. Porque también bloquea la recaptación de dopamina, amplificando la activación tónica.
Cuál es el principal mecanismo de acción del oxibato de sodio en el tratamiento de la narcolepsia y la cataplexia?
1. Actúa como antagonista de los receptores de histamina H3, promoviendo la vigilia.
2. Inhibe la recaptación de dopamina y noradrenalina para reducir la somnolencia diurna.
3. Actúa como agonista completo de los receptores GHB y agonista parcial de los receptores GABAB, mejorando el sueño de ondas lentas.
4. Estimula directamente las neuronas de orexina en el hipotálamo lateral, restaurando los ritmos circadianos.
¿Por qué el oxibato de sodio mejora la somnolencia diurna excesiva en pacientes con narcolepsia?
1. Porque promueve la vigilia al aumentar la liberación de dopamina en el sistema mesocortical.
2. Porque facilita un sueño nocturno profundo y restaurador al incrementar el sueño de ondas lentas.
3. Porque estimula los receptores GABAA, reduciendo la actividad neuronal durante el día.
4. Porque bloquea los receptores de melatonina, regulando el ciclo sueño-vigilia.
¿Qué riesgo asociado al oxibato de sodio justifica su estricta regulación como sustancia controlada?
1. Su capacidad para inducir psicosis y manía en pacientes con trastornos del sueño.
2. Su potencial de abuso como droga recreativa, utilizada junto con alcohol para causar pérdida de conciencia.
3. Su perfil farmacocinético, que puede causar acumulación tóxica en el sistema nervioso central.
4. Su interacción con otros fármacos estimulantes que incrementa el riesgo de dependencia.