¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la acción del sistema reticular activador ascendente en el espectro de activación del sueño y la vigilia?
1. Regula únicamente la transición del estado de vigilia al sueño, promoviendo la relajación a través del GABA.
2. Coordina los niveles de activación cerebral a lo largo del día, utilizando neurotransmisores como la histamina, noradrenalina y serotonina.
3. Es responsable exclusivamente del estado de alerta, aumentando la dopamina en la corteza prefrontal durante el día.
4. Actúa principalmente durante el sueño profundo para bloquear estímulos sensoriales y prevenir el despertar.
Un paciente con insomnio crónico muestra altos niveles de activación cortical nocturna. ¿Cuál sería el mecanismo más adecuado de un fármaco hipnótico para abordar este estado?
1. Estimular los receptores H1 de histamina para aumentar la activación cortical.
2. Potenciar la acción del receptor GABA-A mediante un agonista alostérico para reducir la excitabilidad neuronal.
3. Bloquear los receptores D2 de dopamina en la corteza prefrontal para reducir la alerta.
4. Inhibir la recaptación de noradrenalina para mantener un estado de activación equilibrado.
¿Cuál es la principal diferencia funcional entre el insomnio y la somnolencia diurna excesiva en términos del espectro de activación cerebral?
1. El insomnio es causado por un fallo en el sistema GABAérgico, mientras que la somnolencia diurna resulta de una hiperactivación colinérgica.
2. Ambos trastornos representan extremos opuestos en el espectro de activación, siendo el insomnio un estado de hiperactivación y la somnolencia un estado de hipoactivación.
3. La somnolencia diurna se asocia con hiperactivación de la histamina, mientras que el insomnio implica inhibición serotoninérgica.
4. El insomnio está mediado por un exceso de dopamina en la amígdala, mientras que la somnolencia es causada por falta de noradrenalina en el hipocampo.
¿Qué combinación de neurotransmisores desempeña un papel clave en el mantenimiento de un estado de alerta normal durante el día?
1. Serotonina, dopamina, histamina y GABA.
2. Dopamina, noradrenalina, histamina y acetilcolina.
3. Noradrenalina, serotonina, GABA y glutamato.
4. Histamina, acetilcolina, GABA y endocannabinoides.
Un paciente refiere sueño fragmentado y problemas de memoria durante el día. Al evaluar su espectro de activación, se detecta hipoactivación en los circuitos corticales. ¿Qué estrategia farmacológica sería más adecuada para este caso?
1. Prescribir un inhibidor de la recaptación de serotonina para regular el ciclo sueño-vigilia.
2. Utilizar un estimulante que aumente la noradrenalina y la dopamina, mejorando la alerta y la memoria.
3. Administrar un antagonista H1 para disminuir la somnolencia diurna.
4. Prescribir un agonista GABA-A para reducir los despertares nocturnos.
¿Cuál es el principal motivo por el que la histamina tiene una difusión amplia en el cerebro comparada con otros neurotransmisores como la serotonina o la noradrenalina?
1. Porque carece de enzimas específicas para su degradación en el cerebro.
2. Porque la histamina no tiene un sistema de recaptación sináptica como otros neurotransmisores.
3. Porque su liberación desde las vesículas sinápticas no está regulada por autorreceptores H3.
4. Porque las neuronas del núcleo tuberomamilar liberan histamina directamente en el líquido cefalorraquídeo.
Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los receptores de histamina es INCORRECTA?
1. Los receptores H1 están involucrados en la vigilia y la alerta mediante la activación de cFOS.
2. Los receptores H2 son conocidos por su papel en la secreción gástrica, pero también activan AMPc en el cerebro.
3. Los receptores H3 actúan como autorreceptores presinápticos, regulando negativamente la liberación de histamina.
4. Los receptores H4 desempeñan un papel fundamental en la regulación de la vigilia en el cerebro.
Un fármaco que bloquea los receptores H3 tendría los siguientes efectos:
1. Disminuiría la liberación de histamina, promoviendo la sedación.
2. Aumentaría la liberación de histamina, mejorando el estado de alerta y las funciones cognitivas.
3. Inhibiría la actividad de los receptores NMDA, reduciendo la excitación sináptica.
4. Actuaría en el sistema digestivo para inhibir la secreción ácida gástrica.
¿Cuál es la secuencia correcta para la degradación de la histamina en el cerebro?
1. Histamina → N-metil-histamina → MAO-B → N-MIAA (inactiva).
2. Histamina → Histamina-N-metiltransferasa → MAO-B → N-MIAA (inactiva).
3. Histamina → Diamina oxidasa → Histamina-N-metiltransferasa → N-MIAA (inactiva).
4. Histamina → Histidina descarboxilasa → MAO-B → N-MIAA (inactiva).
¿Cuál de las siguientes estructuras es el origen principal de las proyecciones histaminérgicas en el cerebro?
1. Locus coeruleus
2. Núcleos del rafe.
3. Núcleo tuberomamilar (NTM).
4. Hipotálamo lateral.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica correctamente la dualidad en la nomenclatura de las orexinas/hipocretinas?
1. El término "hipocretina" se refiere exclusivamente a la orexina A, mientras que "orexina" engloba tanto a la A como a la B.
2. Los términos orexina e hipocretina surgieron porque dos grupos científicos las descubrieron simultáneamente y les dieron nombres diferentes.
3. La "hipocretina" es una hormona relacionada con la secreción gástrica, mientras que la "orexina" está relacionada con el apetito.
4. Los términos son equivalentes y se usan indistintamente para referirse a los genes y los péptidos funcionales.
¿Cuál de las siguientes condiciones está más directamente relacionada con la degeneración de las neuronas orexinérgicas?
1. Insomnio crónico
2. Narcolepsia
3. Depresión mayor
4. Ansiedad generalizada
¿Qué efecto tendría un antagonista selectivo del receptor de orexina 1 (OX1R) en el cerebro?
1. Incrementaría la vigilia al estimular las neuronas monoaminérgicas del tronco cerebral.
2. Reduciría los niveles de calcio intracelular, disminuyendo la activación neuronal.
3. Aumentaría la liberación de glutamato mediante los receptores NMDA.
4. Bloquearía la inactivación de los canales de potasio GIRK, promoviendo la vigilia.
¿Cuál es la diferencia funcional más relevante entre los receptores OX1R y OX2R?
1. El receptor OX1R es activado solo por orexina B, mientras que el receptor OX2R responde exclusivamente a orexina A.
2. El receptor OX1R regula la excitación en el núcleo tuberomamilar, mientras que el OX2R actúa en el locus coeruleus.
3. El receptor OX1R responde a orexina A y regula el calcio intracelular, mientras que el OX2R responde tanto a orexina A como B y regula los canales NMDA y GIRK.
4. Ambos receptores tienen funciones idénticas pero están localizados en diferentes regiones del cerebro.
¿Cuál es el principal neurotransmisor que media el impulso homeostático del sueño?
1. Serotonina
2. Adenosina
3. GABA
4. Orexina
¿Qué neurotransmisor es liberado por el núcleo tuberomamilar (NTM) para inhibir la acción del GABA y estabilizar la vigilia?
1. Acetilcolina
2. Orexina
3. Histamina
4. Noradrenalina
¿Qué efecto tiene la orexina en el sistema de neurotransmisores durante el ciclo de vigilia?
1. Inhibe la liberación de dopamina y noradrenalina.
2. Estimula la liberación de serotonina y GABA.
3. Facilita la liberación de acetilcolina, dopamina, noradrenalina y serotonina.
4. Actúa como antagonista en los receptores NMDA.
¿Qué sucede cuando la luz disminuye al final del día en el ciclo sueño-vigilia?
1. La histamina inhibe el POVL, promoviendo el sueño.
2. La retroalimentación negativa del LC y los núcleos del rafe inhibe la liberación de orexina.
3. El GABA aumenta en el núcleo supraquiasmático para inducir sueño profundo.
4. La acetilcolina se acumula en el tálamo y el córtex, promoviendo la vigilia.
¿Cuál es la función principal del núcleo preóptico ventrolateral (POVL) en el circuito del sueño?
1. Estabilizar la vigilia mediante la liberación de orexina.
2. Inhibir la liberación de GABA para promover la excitación.
3. Liberar GABA para suprimir los neurotransmisores de la vigilia.
4. Facilitar la liberación de histamina en el núcleo tuberomamilar.
¿Cuál es la duración promedio de un ciclo ultradiano completo durante el sueño?
1. 45 minutos
2. 90 minutos
3. 120 minutos
4. 60 minutos
¿Qué característica distingue al sueño REM del sueño no REM en términos de actividad cerebral?
1. Aumento de la actividad en el córtex prefrontal dorsolateral.
2. Atonía muscular y activación del tálamo y regiones límbicas.
3. Reducción del metabolismo en el tálamo.
4. Incremento del tono muscular periférico.
¿Cómo varía la proporción de sueño REM y no REM a lo largo de la noche?
1. El sueño REM disminuye y el sueño no REM aumenta.
2. El sueño no REM permanece constante, pero el sueño REM aumenta.
3. El sueño no REM disminuye y el sueño REM aumenta.
4. Tanto el sueño REM como el no REM permanecen constantes.
¿Qué áreas del cerebro muestran un metabolismo reducido durante el sueño REM?
1. El córtex visual y las regiones límbicas.
2. El tálamo y el córtex parietal.
3. El córtex prefrontal dorsolateral y el córtex parietal.
4. El núcleo supraquiasmático y el tálamo.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la transición entre las fases de sueño no REM y REM?
1. Durante el sueño no REM, la actividad cerebral es más alta que en el REM.
2. La transición al sueño REM está asociada con movimientos oculares rápidos y actividad cerebral similar a la vigilia.
3. El sueño REM es continuo durante toda la noche y no alterna con el sueño no REM.
4. La transición al sueño REM se caracteriza por un aumento del tono muscular periférico.
¿Cuál es el neurotransmisor cuya actividad es máxima durante el sueño REM y mínima durante la fase 4 del sueño en el ciclo ultradiano?
1. Acetilcolina
2. Dopamina
3. GABA
4. Orexina
¿Cuál es la característica de los niveles de orexina durante el ciclo del sueño?
1. Aumentan progresivamente durante toda la noche hasta alcanzar su máximo antes del sueño REM.
2. Disminuyen durante las primeras horas de sueño, se estabilizan y luego aumentan antes de despertar.
3. Permanecen constantes a lo largo de todas las fases del sueño.
4. Se reducen de forma constante durante todo el sueño.
Durante la fase 2 del sueño, ¿qué característica es cierta sobre los niveles de neurotransmisores?
1. La serotonina y la dopamina están en su nivel más bajo.
2. La histamina, noradrenalina y serotonina alcanzan su nivel más alto.
3. El GABA alcanza su pico máximo.
4. La orexina comienza a aumentar progresivamente.
¿Qué neurotransmisor muestra un aumento constante durante las primeras horas de sueño y una disminución gradual antes de despertar?
1. Acetilcolina
2. Orexina
3. GABA
4. Dopamina
¿Cuál es la combinación de neurotransmisores que están en su nivel más bajo durante el sueño REM?
1. GABA y dopamina.
2. Dopamina, serotonina, noradrenalina e histamina.
3. Orexina y GABA.
4. Acetilcolina y noradrenalina.
¿Qué teoría sobre el propósito del sueño propone que este es crucial para eliminar conexiones sinápticas innecesarias?
1. El sueño como consolidación emocional.
2. La hipótesis de la poda sináptica.
3. La hipótesis del equilibrio circadiano.
4. La hipótesis de la activación neuroendocrina.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el sueño REM es correcta?
1. Suprime completamente la actividad cerebral en el tálamo y el córtex visual.
2. Es la etapa donde se consolida exclusivamente la memoria procedimental.
3. Se caracteriza por niveles bajos de acetilcolina en comparación con el sueño no REM.
4. Se asocia con la activación del tálamo, el córtex visual y las regiones límbicas, además de una atonía muscular.
¿Cómo afectan las alteraciones del ciclo sueño/vigilia a la microbiota intestinal?
1. Incrementan la producción de insulina, favoreciendo la tolerancia a la glucosa.
2. Disminuyen los niveles de grelina y leptina, causando alteraciones metabólicas.
3. No tienen un impacto directo en la microbiota intestinal.
4. Inducen disbiosis, lo que favorece la intolerancia a la glucosa y el aumento de peso.
¿Qué función principal se ha asociado al sueño no REM según los estudios actuales?
1. Regulación del apetito mediante el aumento de leptina.
2. Consolidación de la memoria declarativa y procedimental.
3. Aumento de la activación del sistema límbico.
4. Estimulación del núcleo supraquiasmático en respuesta a la luz.